Migreeni: oikeasta diagnoosista riittävään hoitoon

A. P. Rachin, V.V. Osipova, Ya.B. Yudelson, Neurologian osasto, FPK, Medical Academy, Smolensk; Autonomisen hermosto- ja päänsärkypatologian osasto, Moskovan lääketieteellinen akatemia I.M.Sechenov

esittely

Migreeni on yksi yleisimmistä primaaristen jaksoittaisten päänsärkyjen tyypeistä, joka vaikuttaa merkittävästi potilaiden elämänlaatuun ja on vakava taloudellinen ongelma. Migreeni ei ole yleinen tai "yksinkertainen" sairaus. Sen tulisi olla monimutkainen monitekijäinen tila, joka ilmenee äkillisistä voimakkaista päänsärkyistä yhdistelmänä neurologisten, maha-suolikanavan ja autonomisten ilmenemismuotojen kanssa, joiden mekanismeja ei ole vielä täysin ymmärretty..

Migreeni on häiriö, joka vaikuttaa potilaisiin (pääasiassa naisiin), jotka eivät ole saavuttaneet keski-ikää. Piikin esiintyvyys esiintyy 25–34-vuotiaina. Migreenin esiintyvyys vaihtelee naisilla 11-25%, miesten välillä 4-10%, ja ainakin kerran elämässä migreenikohtauksia esiintyy 25%: lla naisista ja 8%: lla miehistä. Yli 85% migreenipotilaista kärsii ensimmäisestä hyökkäyksestään ennen 40 vuoden ikää. 35-45-vuotiaana migreenikohtausten esiintyvyys ja voimakkuus saavuttavat enimmäisarvon, 55-60 vuoden kuluttua migreeni pysähtyy.

Eri tutkimusten mukaan 60–70%: lla potilaista migreeni on perinnöllinen, ja 50–60%: lla potilaista yksi vanhemmista kärsi migreenistä ja 80%: lla ainakin yksi läheinen sukulainen migreenin suhteen ensimmäisestä ja / tai toisesta linjasta.

Migreenillä on läheinen yhteys naispuolihormonien kanssa. Joten kuukautiset ovat hyökkäysprovokattoreita yli 35 prosentilla naisista, ja kuukautisten migreeni, jossa hyökkäykset tapahtuvat 48 tunnin kuluessa kuukautisten alkamisesta, esiintyy 5–12 prosentilla potilaista. 2/3 naisista, sen jälkeen kun raskauden ensimmäisen kolmanneksen aikana, toisella ja kolmannella kolmanneksella on tapahtunut lievää hyökkäysten lisääntymistä, päänsärky lievenee merkittävästi migreenikohtausten täydelliseen häviämiseen asti. Hormonaalisten ehkäisyvalmisteiden käytön aikana 60–80% potilaista ilmoittaa vaikeammasta migreenin kulusta.

Migreenin puhkeamisen todelliset patofysiologiset mekanismit ovat edelleen mysteeri, huolimatta tämän suunnan intensiivisestä tutkimustoiminnasta. Aikaisemmin migreeni nähtiin pääasiassa verisuonitautina. Viime aikoina on lisääntynyt näyttöä siitä, että verisuonten laajentuminen ja kivulias neuropeptidien vapautuminen, jotka tapahtuvat migreenikohtauksen aikana ja aiheuttavat kipua, johtuvat aivokuoresta, ts. on keskeinen mekanismi. Se tosiasia, että migreeni-päänsärky alkaa myös silloin, kun aivojen verenvirtaus on edelleen vähentynyt, näyttää olevan ristiriidassa teorian kanssa migreenin kefalalgian välittömästä esiintymisestä vasodilataation seurauksena..

Samalla osoitettiin, että migreenin yhteydessä on lisääntynyt hermosäteiden herkkyys (herkistyminen), jotka innerveroivat verisuoniseinämää ja säätelevät toisaalta aivojen sisäisten suonien halkaisijaa, ja toisaalta lisääntynyttä aivokuoren herkkyyttä, mikä laukaisee monimutkaisen tapahtumien jakson, joka johtaa toteutumiseen. migreeni.

Kliininen kuva

Migreenin kliiniset oireet voidaan jakaa neljään vaiheeseen, joista suurin osa kulkee toisiinsa koko migreenikohtauksen aikana.

Prodromaalinen aika (migreenin 1. vaihe)

50 prosentilla potilaista edeltävän 24 tunnin ajanjakson aikana voi olla jokin prodromaalinen jakso. Päänsärky esiasteet kehittyvät vähitellen, ne ilmenevät epäselvästi, ja siksi potilas ei voi niitä aina kuvata itsenäisesti, ja ne identifioidaan vain kohdennetulla tutkimuksella.

Yleisimmät migreenin prekursorit ovat:

  • yleinen heikkous tai pahoinvointi;
  • kohonnut tai heikentynyt havainto;
  • heikentynyt mieliala tai lisääntynyt ärtyneisyys;
  • halut erityisiä ruokia (makeat tai hapan ruuat);
  • yliherkkyys valolle ja / tai äänelle;
  • liiallinen haukotus;
  • lisääntynyt aktiivisuus tai heikentynyt suorituskyky;
  • vaikeudet puhua;
  • kaulalihasten jännitys.

Aura (migreenin toinen vaihe)

Migreenikohtausta 10–15%: n tapauksista edeltää migreeni-aura - neurologisten oireiden kokonaisuus, joka esiintyy välittömästi ennen migreenipäänsärkyä tai sen alkaessa. Tämän perusteella erotetaan migreeni ilman auraa (MBA, aiemmin "yksinkertainen") ja migreeni auralla (MA, aikaisemmin "liittyvä" migreeni). Auraa ei pidä sekoittaa prodromaalisiin oireisiin..

Kuva 1. Visuaalisen auran variaatiot

Aura kehittyy 5 - 20 minuutissa, kestää enintään 60 minuuttia ja katoaa kokonaan kipuvaiheen alkaessa. Yleisin visuaalinen tai "klassinen" aura, joka ilmenee erilaisilla visuaalisilla ilmiöillä: valopuu, kärpäset, näkökentän yksipuolinen häviäminen, vilkkuva skotooma tai siksak-valovalaisu ("linnoitusspektri"). Harvemmin raajoissa voi olla yksipuolista heikkoutta tai parestesioita (hemiparestetinen aura), ohimeneviä puhehäiriöitä, esineiden koon ja muodon havaitsemisen vääristymiä (Alice in Wonderlandin oireyhtymä). Oireilla on taipumus seurata peräkkäin. Visuaaliset oireet ilmestyvät ensin, sen jälkeen aisti- ja puheoireet, mutta toinen sekvenssi on mahdollista..

Migreeni kefalalgia (migreenin 3. vaihe)

Migreenihyökkäys voi tapahtua useiden provokatorien vaikutuksesta, joista johtava rooli kuuluu alla esitetyille tekijöille:

  • emotionaalinen stressi;
  • säämuutokset;
  • kuukautiset;
  • nälkä;
  • liikuntastressi;
  • alkoholi;
  • unen puute tai liiallinen yöllä;
  • täyte / hajut;
  • visuaaliset ärsykkeet;
  • kylmä.

Useammin hyökkäys ei tapahdu itse stressin aikana, vaan stressitilanteen ratkaisemisen jälkeen. Unirytmin ja herätyshäiriöillä voi olla provosoiva rooli, ja hyökkäykset voivat usein johtua unettomasta, harvemmin liiallisesta unesta ("viikonlopun migreeni"). Tietyt ruokia voivat myös aiheuttaa migreenikohtauksia: alkoholi (erityisesti punaviini ja samppanja), suklaa, sitrushedelmät, jotkut juustot ja hiivaa sisältävät ruuat.

Joidenkin ruokien provosoiva vaikutus johtuu tyramiinin ja fenyylietyyliamiinin pitoisuudesta niissä. Migreenin provokattoreihin sisältyy verisuonia laajentavia aineita, melua, tukkoisuutta, kirkasta ja vilkkuvaa valoa.

Migreenikipu, usein luonteeltaan sykkivä, vangitsee yleensä puolet pään päästä ja on lokassa otsassa ja temppelissä, silmän ympärillä; se voi joskus alkaa vatsan alueelta ja levitä etuosaan otsaan. Useimmilla potilailla kipupuoli voi muuttua hyökkäyksestä hyökkäykseen. Kivun tiukasti yksipuolinen luonne on epätyypillinen migreenille ja on osoitus lisätutkimuksista orgaanisten aivovaurioiden poistamiseksi. Aikuisten kohtauksen kesto on yleensä 3 - 3 tuntia ja keskimäärin 20 tuntia. Jaksollisen migreenin yhteydessä kohtausten esiintymistiheys vaihtelee yhdestä hyökkäyksestä 2 - 3 kuukaudessa - 15 kuukauteen; tyypillisin migreenikohtauksien esiintymistiheys on 1–2 tai 3–4 kuukaudessa.

Migreenikohtaukseen liittyy yleensä pahoinvointia, lisääntynyttä herkkyyttä kirkkaalle valolle (fotofobia), ääniä (fonofobia) ja hajuja, vähentynyttä ruokahalua; oksentelua, huimausta ja pyörtymistä voi esiintyä hieman harvemmin. Selkeän valokuvan ja fonofobian vuoksi useimmat potilaat hyökkäyksen aikana haluavat olla pimeässä huoneessa rauhallisessa, hiljaisessa ympäristössä. Migreenikipu pahenee normaalista fyysisestä aktiivisuudesta, kuten kävelystä tai portaiden kiipeilystä. Lapsille ja nuorille potilaille uneliaisuus on tyypillistä, ja nukkumisen jälkeen päänsärky katoaa usein jäljettä.

Postdromal ajan (migreenin 4. vaihe)

Intensiivisen migreenipäänsäryn loppumisen jälkeen useat potilaat kokevat seuraavan 24 tunnin ajanjakson, jolloin he tuntevat olevansa "uupuneita", "ahneita" tai "vain väsyneitä". Mitä pidempi migreenikohtaus on, sitä pidempi on prodromaalinen ajanjakso..

On huomattava, että lasten käytännössä voidaan todeta ns. Migreenin edeltäjiä - sykillinen oksentelu (episodisesti toistuvat voimakkaan pahoinvoinnin ja oksentelun hyökkäykset, yleensä stereotyyppiset jokaiselle potilaalle), vatsan migreeni (häiriö, joka ilmenee keskimääräisen vatsakivun aikana, joka kestää 1-72 tuntia; kohtausten välillä) potilaan tila ei ole heikentynyt) ja hyvänlaatuinen paikallinen huimaus (häiriö, joka ilmenee toistuvina lyhytaikaisina huimauksen jaksoina, jotka tapahtuvat yhtäkkiä yleensä terveillä lapsilla ja yhtäkkiä katoavat).

Samaan aikaan 15-20%: lla potilaista, joilla on taudin alkaessa tyypillistä jaksollista migreeniä, kohtausten tiheys kasvaa vuosien ajan, kunnes ilmenee päivittäisiä päänsärkyjä, joiden luonne muuttuu vähitellen: kipuista tulee vähemmän vakavia, ne muuttuvat pysyviksi ja saattavat menettää joitain tyypillisiä migreeni-oireita. Tätä tyyppiä, joka täyttää "migreenin ilman auraa" kriteerit, mutta jota esiintyy yli 15 päivää kuukaudessa yli 3 kuukauden ajan, kutsutaan krooniseksi migreeniksi, ja joidenkin muiden häiriöiden (migreeni, migreeniinfarkti, migreenin aiheuttamat kohtaukset jne.) Ohella luokka migreenikomplikaatioita.

Algoritmi migreenin diagnosoimiseksi

Migreenin diagnosointiin voidaan käyttää yksinkertaisia ​​diagnostisia algoritmeja, jotka jo potilaan ensimmäisen lääkärikäynnin vaiheessa mahdollistavat migreenin epäilyn, viittaamisen erikoistuneeseen asiantuntijaan ja / tai määrätä riittävän hoidon (kuva 2)..

Kuva 2. Diagnostinen algoritmi migreenille

Migreenin diagnoosi

Toisin kuin monet muut neurologiset sairaudet, suurimmassa osassa migreenipotilaita diagnoosin määrittämiseksi ei tarvita ylimääräisiä erityisiä tutkimusmenetelmiä. Migreenin diagnoosi perustuu tietoihin, jotka neurologi saa, kun kerätään anamneesia ja tutkitaan potilaan valituksia vertaamalla niitä sairauden diagnoosikriteereihin, joita tällä hetkellä kutsutaan "ehdottomiksi" tai tarkiksi, mikä merkitsee niiden yksiselitteistä tulkintaa, ts. minimoi niiden vaihtoehtoisen tulkinnan mahdollisuuden. Tarkkojen tai "varmojen" diagnoosikriteerien läsnäolo mahdollistaa yleisen lähestymistavan päänsärkyjen diagnosointiin ja siten "kommunikoida samalla ammattikielellä". Alla on diagnostiikkakriteerit migreenille ilman auraa.

Diagnoosikriteerit migreenille ilman aurinkoa (kansainvälinen päänsärkyluokittelu, 2. painos, 2003)

  1. Ainakin viisi kohtausta, jotka täyttävät kriteerit B-D.
  2. Hyökkäysten kesto 4-72 tuntia (ilman hoitoa tai tehottomalla hoidolla).
  3. Päänsärkyllä ​​on vähintään kaksi seuraavista ominaisuuksista:
    1. yksipuolinen lokalisointi;
    2. sykkivä merkki;
    3. kivun voimakkuus on kohtalaisesta merkittävään;
    4. päänsärky pahenee normaalista fyysisestä aktiivisuudesta tai vaatii normaalin fyysisen toiminnan lopettamisen (esim. kävely, portaiden kiipeily).
  4. Päänsärkyyn liittyy vähintään yksi seuraavista oireista:
    1. pahoinvointi ja / tai oksentelu;
    2. valofobia tai fonofobia.
  5. Ei liitetä muihin syihin (rikkomukset).

Migreeni ICD-10: ssä

Sen jälkeen kun "migreenin" diagnoosi on vahvistettu, on tärkeää korreloida sairaustyyppi 10. tarkistuksen kansainvälisen tautiluokituksen tietyllä otsakkeella, jonka pitäisi helpottaa migreenipotilaiden rekisteröintiä ja potilasrekisterin luomista (taulukko 1)..

Taulukko 1. Migreenityyppien vertailu ICD-10-koodeihin

ICD-10 NA WHODiagnoosi
[G43]Migreeni
[G43.0]Migreeni ilman auraa
[G43.1]Migreeni ja aura
[G43.10]Tyypillinen aura ja migreenipäänsärky
[G43.10]Tyypillinen aura ja ei-migreeninen päänsärky
[G43.104]Tyypillinen aura ilman päänsärkyä
[G43.105]Perheellinen hemipleginen migreeni (SHM)
[G43.105]Sporadinen hemipleginen migreeni
[G43.103]Basilaarinen migreeni
[G43.82]Lapsuuden jaksottaiset oireyhtymät - migreenin esiasteet
[G43.82]Syklinen oksentelu
[G43.820]Vatsan migreeni
[G43.821]Lapsuuden hyvänlaatuinen paroksysmaali huimaus
[G43.81]Verkkokalvon migreeni
[G43.3]Migreenin komplikaatiot
[G43.3]Krooninen migreeni
[G43.2]Migreenin tila
[G43.3]Jatkuva aura ilman sydänkohtausta
[G43.3]Migreeniinfarkti
[G43.3] + [G40.x tai G41.x]Migreeni - epileptisen kohtauksen laukaiseja
[G43.83]Mahdollinen migreeni
[G43.83]Mahdollinen migreeni ilman auraa
[G43.83]Mahdollinen migreeni auralla
[G43.83]Mahdollinen krooninen migreeni

Migreenipotilaan arviointi

Objektiivisella tutkimuksella ei valtaosassa tapauksissa löydy orgaanisia neurologisia oireita (havaittu vain 3 prosentilla potilaista). Samaan aikaan melkein kaikilla migreenipotilailla tutkimuksen aikana ilmenee jännitteitä ja kipua yhdessä tai useammassa perikraniaalisessa lihaksessa - ns myofascial oireyhtymä. Kasvoalueella nämä ovat ajallisia ja lihasmassaa, niska-alueella - kalloon ja kaulan takaosan lihaksiin kiinnittyvät lihakset, olkahihnan lihakset (takarin ripustusoireyhtymä). Näistä kivultavista lihasklipseistä tulee jatkuvaa epämukavuuden ja pään ja niskan kipulähteitä, ja ne luovat myös edellytykset samanaikaisten jännityspäänsärkyjen kehittymiselle. Usein migreenipotilaan objektiivisen tutkimuksen aikana voidaan havaita autonomisen toimintahäiriön merkkejä: kämmenten liikahikoilu, käsien sormen värinmuutos (Raynaudin oireyhtymä), merkkejä lisääntyneestä hermo-lihasherkkyydestä (Khvostekin oire) jne..

Kuitenkin tapauksissa, joissa lääkärillä on vähäisiä epäilyjä päänsärkykohtauksien migreeniluonteesta, on välttämätöntä suorittaa potilaan perusteellinen tutkimus (CT, MRI jne.) Kefalalgian orgaanisen syyn poistamiseksi..

"Vaaramerkit" tai "punaiset liput" migreenille

  • Migreenin kaltaiset hyökkäykset ilmaantuivat ensimmäistä kertaa 50 vuoden jälkeen.
  • Kaltevuuspäänsärky.
  • Tämän potilaalle epätavallisen uuden vakavan päänsärkyn äkillinen puhkeaminen.
  • Päänsärky (hyökkäyksen ulkopuolella) fyysisen rasituksen, voimakkaan venytyksen, yskän tai seksuaalisen toiminnan jälkeen.
  • Ei muutoksia "tuskallisessa puolella", ts. hemicranian esiintyminen useita vuosia yhdellä puolella.
  • Liitännäisten oireiden paheneminen tai esiintyminen pahoinvoinnin muodossa, etenkin oksentelu, kuume, vakaat fokaaliset neurologiset oireet.

Migreenihoito

Perinteinen migreenihoito koostuu kahdesta lähestymistavasta: "minimiohjelma" - jo kehitetyn hyökkäyksen pysäyttäminen ja "maksimiohjelma" - ennaltaehkäisevä hoito hyökkäyksien estämiseksi.

Kohtauksen hoito

Lääkehoito tulisi suorittaa migreenikohtauksen voimakkuudesta riippuen, aloittaen minimitehoisilla annoksilla, joiden lisääminen tai muuttaminen on mahdollista 2 tai 3 migreenikohtauksen hoidon jälkeen.

Akuutin migreenikohtauksen lievittämiseen käytetään useita lääkeryhmiä: lääkkeet, joilla ei ole spesifistä vaikutusmekanismia - kipulääkkeet, tulehduskipulääkkeet (naprokseeni, ibuprofeeni, asetyylisalisyylihappo, parasetamoli jne.) Ja lääkkeet, joilla on erityinen vaikutusmekanismi: selektiiviset 5HT-agonistit1-ergotamiinisarjan reseptorit - triptaanit ja ei-selektiiviset - lääkkeet. Tähän voidaan sisällyttää myös lääkityslääkkeitä. On kuitenkin huomattava, että kipulääkkeiden usein annettaessa itselleen lääke (väärinkäytöksiä) aiheuttava päänsärky voi kehittyä. Sitä voidaan epäillä kaikilla potilailla, joilla on päivittäisiä päänsärkyvalituksia ("Minulla on päänsärkyä koko ajan"). Tapana ottaa useita kipulääkkeitä päivittäin vahvistaa tämä oletus..

Kivunlievityksen aiheuttama päänsärky, joka johtuu kipulääkkeiden vastakkaisesta vaikutuksesta, on nykyaikaisen yhteiskunnan sairaus, jossa on olemassa suuri joukko käsimyymälääkkeitä, joita mainostetaan laajasti mediassa. Jos epäillään huumeiden väärinkäyttöä, kipulääkkeiden nopea ja täydellinen lopettaminen (edellyttäen, että se ei ole huumeiden mukainen kipulääke) on ainoa tehokas hoito.

"Kultastandardi", ts tehokkaimmat lääkkeet, jotka voivat lievittää voimakkaita päänsärkyjä, ovat ns. triptaanit - serotoniinireseptorien agonistit kuten 5HT1 - sumatriptaani, tsolmitriptaani, eletriptaani.

Nämä lääkkeet supistavat selektiivisesti hyökkäyksen aikana laajentuneita verisuonia toimimalla 5HT: lle1-reseptoreita, jotka sijaitsevat sekä keskushermostossa että ääreisalueilla, sekä kaulaaltaan aivojen sisäisissä verisuonissa. Triptaaneja ei voida yhdistää ergotamiiniin, ja tämä lääkeryhmä on vasta-aiheinen sepelvaltimoiden sairauden, sydäninfarktin, erilaisten rytmihäiriöiden, atrioventrikulaaristen tukosten ja hallitsemattoman verenpainetaudin potilaille..

Kun valitset potilaalle tietyn triptaanin, on välttämätöntä valita lääke, joka ei vain tarjoa nopeaa vaikutusta, vaan pystyy myös estämään päänsärkyä. Lähin näihin vaatimuksiin on eletriptaani. Sillä on optimaalinen yhdistelmä nopeaa vaikutusta ja migreenikipujen pitkäaikaista hallintaa, mikä varmistaa sen voimakkaan migreeninvastaisen aktiivisuuden. Lukuisissa kliinisissä tutkimuksissa, joihin osallistui yli 10 000 ihmistä, eletriptaani on osoittanut, että sen kliininen vaikutus on parempi kuin muilla triptaaneilla, se on hyvin siedetty ja sen käytöllä päänsärky uusiutumisen todennäköisyys on pieni (taulukko 2)..

Taulukko 2. Vertaileva arvio triptaanien kliinisestä tehosta

Huumevähennys
päänsärky (2 h)
Pahoinvoinnin vähentäminen,
valonarkuus
uusiutuminen
päänsärky
Ei-toivotut lääkkeet
reaktiot
sumatriptaani50604233
tsolmitriptaania60642032
naratriptaania42682031
eletriptaani677215kolmekymmentä

Taulukon numerot ovat potilaiden lukumäärä. Lähettäjä: Amelin A.V. Nykyaikainen migreenikohtauksen lääkehoito. Pietari., 2005; muutosten kanssa.

Annostelutapa lääke Relpax (eletriptaani)

Aikuispotilaille (18–65-vuotiaille) suositeltu aloitusannos on 40 mg.
Jos migreeni päänsärky lakkaa, mutta jatkuu sitten 24 tunnin sisällä, Relaxax voidaan määrätä uudelleen samassa annoksessa. Jos tarvitaan toinen annos, se tulee ottaa aikaisintaan 2 tuntia ensimmäisen annoksen jälkeen..

Jos ensimmäinen Relpax-annos ei johda päänsärkyn vähenemiseen 2 tunnissa, toista annosta ei pidä ottaa saman hyökkäyksen lopettamiseksi, koska tällaisen hoidon tehokkuutta ei ole osoitettu kliinisissä tutkimuksissa. Samaan aikaan potilaat, jotka eivät ole pystyneet pidättämään hyökkäystä, voivat antaa tehokkaan kliinisen vasteen seuraavassa hyökkäyksessä..

Jos lääkkeen ottaminen 40 mg: n annoksella ei mahdollista riittävän vaikutuksen saavuttamista, niin seuraavilla migreenikohtauksilla 80 mg: n annos voi olla tehokas. Päivittäinen annos ei saa ylittää 160 mg.

Tarjoaa yhteenvedon valmistajan annostiedoista aikuisille. Lue ohjeet huolellisesti ennen lääkkeen määräämistä..

Kohtausten estäminen

Hyökkäysten tiheyden (yli 3 vakavaa hyökkäystä kuukaudessa), hyökkäysten keston (yli 48 tuntia) vuoksi on ennaltaehkäisevää hoitoa osoitettu hyökkäysten taajuuden ja vakavuuden vähentämiseksi. Tässä tapauksessa hoitokuuri kestää 2-3 kuukautta. Ennaltaehkäisevän hoidon oikea-aikainen määrääminen auttaa estämään kipulääkkeiden väärinkäyttöä ja väärinkäyttävien päänsärkyjen kehittymistä. Ennaltaehkäisevän hoidon päätehtävänä on vähentää hyökkäyksiä, vähentää niiden voimakkuutta ja yleensä parantaa potilaiden elämänlaatua..

Migreenin ennalta ehkäisevään lääkehoitoon sisältyy erilaisten farmakologisten ryhmien lääkkeitä, jotka valitaan yksilöllisesti kullekin potilaalle ottaen huomioon provosoivat tekijät, samanaikaiset sairaudet, tunne- ja henkilökohtaiset ominaisuudet sekä sairauden patogeneettiset tekijät. Yleisimmin käytettyjä ovat:

  1. β-salpaajat (metoprololi 50 mg 2 - 3 kertaa päivässä, propranololi 20 - 40 mg 3 kertaa päivässä);
  2. kalsiumkanavasalpaajat (flunarisiini 5-10 mg yöllä, nimodipiini 30 mg 3 kertaa päivässä);
  3. masennuslääkkeet (amitriptyliini 50 - 100 mg päivässä, sertraliini 50 - 100 mg päivässä);
  4. verihiutaleiden vastaiset annokset tulehduskipulääkkeitä - asetyylisalisyylihappoa (125 - 250 mg vuorokaudessa kahtena annoksena), naprokseenia (250 - 500 mg 2 kertaa päivässä) jne..

Viime vuosina kouristuslääkkeitä (kouristuslääkkeitä) on käytetty yhä enemmän migreenin estämiseen. Tämän lääkeryhmän käytön edellytykset ovat epilepsian ja migreenin yleiset patofysiologiat, epidemiologiset ja kliiniset ominaisuudet..

Viime aikoina ei-lääkkeellisiä menetelmiä on käytetty yhä enemmän: psykoterapia, psykologinen rentoutuminen, biopalaute, progressiivinen lihasrelaksaatio, akupunktio. Nämä menetelmät ovat tehokkaimpia migreenipotilailla, joilla on tunne- ja persoonallisuushäiriöitä (masennus, ahdistus, mielenosoittavat ja hypokondriaaliset taipumukset, kroonisen stressin tila). Perikraniaalisten lihaksien vakavien toimintahäiriöiden esiintyessä on aiheellista postisometrinen rentoutuminen, kaulusvyöhykkeen hieronta, manuaalinen terapia ja voimistelu. Vain tämän lähestymistavan avulla voidaan lievittää interictal-ajanjakson potilaiden tilaa ja parantaa heidän elämänlaatuaan..

Lähde: Poliklinikan lääkärin käsikirja, nro 1, 2007.

Migreeni - oireet, taudin hoito

Migreenin oireet

Migreeni päänsärky tai Hortonin kefalalgia liittyy päänsärkyyn, joka ilmenee temporomandibulaarisella alueella puolessa pään päässä ja säteilee sitten pään, hartioiden, kaulan takaosaan. Kipu on tylsää, sykkivä, polttava. Missä kipu-oireyhtymiä esiintyy, ilmenee vegetatiivisia häiriöitä: ihottuma, skleran punoitus, nenän tukkoisuus, vuoto, nenän liiallinen hikoilu.

Migreenin oireet ovat äkillinen, terävä kipu. Kipu ilmaantuu useimmiten yöllä. Kaksi tuntia myöhemmin, nukahtamisen jälkeen, se voi tapahtua uudestaan. Hyökkäykset päättyvät yhtäkkiä kuin ne alkoivat..

Ensimmäiset migreenin merkit ilmenevät yleensä murrosiän aikana. Sukupuolen mukaan naiset sairastuvat useammin kuin miehet.

Migreenihyökkäykset voivat olla satunnaisia ​​(satunnaisia) 1 - 2 kertaa vuodessa tai esiintyä kateellisella säännöllisyydellä useita kertoja kuukaudessa. Mikä provosoi taudin ilmenemistä, mitkä ovat migreenin tärkeimmät syyt?

Migreenin syyt

  1. Nukkua. Unen riittämättömyyden tai liikaa saaminen voi laukaista migreenikohtauksia.
  2. Stressi ja liiallinen väsymys.
  3. Ärsyttävä hajusteiden tuoksu.
  4. Hormonaaliset muutokset.
  5. Syö tiettyjä ruokia, alkoholia.

Taudin esiintymistä ei ole tutkittu täysin, mutta tieteellisesti on todistettu, että perinnöllisillä tekijöillä on ratkaiseva merkitys..

Muutamassa tunnissa tai jopa päivissä on mahdollista migreenin edeltäjiä uneliaisuuden, masennuksen, ärtyneisyyden, pahoinvoinnin muodossa.

Migreeni muodot

Migreeniä on kahta päämuotoa: yksinkertainen migreeni ilman auraa ja migreeni, jolla on aura, ns. Klassinen. Auran oireet kehittyvät 20 minuutissa ja voivat jatkua jopa puoli tuntia. Tämä on pahoinvointia ja oksentelua, samoin kuin visuaalista auraa valon välähdyksinä, vilkkuvien pisteiden liikkeinä. Aistillinen aura - tunnottomuus käsivarressa tai suun ympärillä. Motorinen ja puheen aura hemipareesin ja puhehäiriöiden muodossa.

Klassisen migreenin ilmenemiselle on olemassa useita vaihtoehtoja: basilaari, akefalgiset, perinnölliset hemiplegicit.

Erillinen migreenin muoto on oftalmopleginen migreeni, jolle on tunnusomaista voimakas päänsärky, silmän rajoitetulla liikkuvuudella, silmäluomen kaatuminen ja muut näköhäiriöt.

Migreeni raskauden aikana

Tauti liittyy jonkin verran raskauteen. Migreeni raskauden aikana johtuu pääsääntöisesti muista provosoivista tekijöistä, mutta hormonaalisen häiriön ilmentyminen on mahdotonta. Jotkut muutokset hormonitasossa voivat johtaa pieniin muutoksiin biokemiallisissa parametreissa.

Ne naiset, jotka kärsivät migreenista ennen raskautta, unohtavat sen toisella tai kolmannella kolmanneksella. Kohtaukset voivat alkaa vasta synnytyksen jälkeen palautumisen jälkeen, varsinkin jos siihen liittyy perinnöllisiä tekijöitä. Migreenitapaukset raskauden aikana ovat harvinaisia, ja silloinkin vasta raskauden alussa. Mutta päänsärky on erittäin vakava oire, jota raskaana olevat naiset eivät saa unohtaa. Ensinnäkin on välttämätöntä kääntyä lääkärin puoleen, ja vasta sen jälkeen ottaa migreenitabletit parasetamolin tai antihistamiinien muodossa.

Migreenihoito

Saatavilla on laaja valikoima migreenihoitoja. Periaatteessa on tarpeen lopettaa hyökkäys, ja tähän käytetään yksinkertaisia ​​tai yhdistettyjä migreenilääkkeitä, mukaan lukien kofeiini ja barbituraatit. Sekä ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, tarvittaessa antiemeettisiä.

Migreenihoidon määrää yleensä vain lääkäri ottaen huomioon suoritetut testit ja vakiintuneen diagnoosin. Itsehoito voi ohittaa vakavampia sairauksia tai aiheuttaa migreeni-aivoinfarktin. Migreenilääke on myös ruokavalio, joka sulkee pois rasvaisen lihan, munat, kahvi, mausteet.

Mutta ei vain lääkkeet auttavat lievittämään päänsärkykohtausta. Migreeni, hoito kansanlääkkeillä sisältää sekä ulkoisia toimenpiteitä että erilaisia ​​keinoja nielemiseksi. Ulkoiset migreenin torjuntatoimenpiteet ovat kuumat jalkakylpylät, pään kuumat kompressit tai pään takana oleva sinappilaastari. Tiukan pään siteen harjoittelu.

Jos pään tai kasvojen punoitus tapahtuu iskun aikana, suositellaan levittämään märkä kylmä pyyhe ja tekemään kuuma kylpy jalkoihin. Kun iho vaaleaa, levitetään kuumia voiteita vaalealle alueelle. Jos hypermiaoireita ei ole, voit kääriä pääsi kuumaan pyyheeseen, tarttumalla viskiin, johon voit laittaa sitruunakiiloja.

Päähieronta otsasta taaksepäin molemmin käsin voi olla tehokas lääke. Kansanlääkkeitä migreenin torjumiseksi ovat sipulimehu, jossa tamponi kostutetaan ja asetetaan korvaan. Ja raa'at sipulikompressit lievittävät kipua, jos laitat sen otsaasi. Hapankaali mehu tai punajuurimehu auttaa hyvin, kun kudos kostutetaan ja levitetään korvan taakse.

Tyyny, joka on täynnä kirsikkalaurelin, eukalyptuksen, laakerin kamferin ja mirrean kuivia lehtiä yhtä suuressa osassa, auttaa lievittämään hyökkäystä, jos se asetetaan pään alle kolmeksi tunniksi. Aromaterapia eri öljyillä auttaa hyvin, mutta vain, jos hajut eivät aiheuta ärsytystä.

Tuoreet mehut ovat hyödyllisiä sisäiseen nautintoon: kurkku, porkkana, pinaatti-mehu. Migreenin vuoksi voit ottaa sekoituksen porkkanamehua, kolme osaa, pinaattimehua, yhden osan.

Tällaisessa sairaudessa kuten migreeni, vain lääkäri päättää hoidon. Jokainen, jopa todistetuin kansanlääke, voi tehdä karhun. Et tiedä, mitä biokemiallisia prosesseja tapahtuu aivoissa, voit aiheuttaa jatkuvia hyökkäyksiä, joista ei todellakaan ole mitään pelastusta. Migreenihoito on prosessi, joka tapahtuu vaihtelevalla menestyksellä, ja jos et ole ohittanut tätä kuppia, sinun on otettava yhteyttä lääkäriin.

Migreeni on akuutti hyökkäys (paroksysmi) vegetatiivisen verisuonijärjestelmän sairaudelle. Migreenin tilassa havaitaan erilaisia ​​vasospasmin esiasteita, jolloin pään kipu ilmaantuu, useimmiten puoleen. Tämä on kaulavaltimon haarojen syke, dystonia, kasvojen tai kaulan turvotus. Migreeni-oireet Migreeni-päänsärky tai Hortonin kefalalgia liittyy päänsärkyyn, joka ilmenee temporomandibulaarisella alueella [. ]

Migreeni on akuutti hyökkäys (paroksysmi) vegetatiivisen verisuonijärjestelmän sairaudelle. Migreenin tilassa havaitaan erilaisia ​​vasospasmin esiasteita, jolloin pään kipu ilmaantuu, useimmiten puoleen. Tämä on kaulavaltimon haarojen syke, dystonia, kasvojen tai kaulan turvotus. Migreeni-oireet Migreeni-päänsärky tai Hortonin kefalalgia liittyy päänsärkyyn, joka ilmenee temporomandibulaarisella alueella [. ]

Migreeni

Määritelmä

Migreeni on paroksysmaalinen häiriö, jonka pääoire on voimakas päänsärky, yleensä pahoinvointia ja / tai fobia ja ääntä.

Migreenihyökkäykset ovat yleisimpiä syitä avohoidon hakemiseen, merkittävä vammaisuuden syy.

Etiologia ja patogeneesi

Nykyaikaiset näkemykset viittaavat hermoston toimintahäiriön ensisijaiseen rooliin kallonsisäisten ja ekstrakraniaalisten muutosten kehittymisessä, jotka johtavat migreenin kehittymiseen. Hyökkäyksen kehittymisessä on neljä vaihetta: prodrome, aura, päänsärky ja postdrome..

Aikaisemmin suosittu migreeniteoreettinen teoria, joka ehdottaa yhteyttä migreenipäänsärkyn kehittymisen ja verisuonten laajenemisen ja auran oireiden välillä niiden kaventumisen kanssa, on nyt menettänyt merkityksensä. Verisuonten laajenemista, mikäli sitä esiintyy migreenikohtausten aikana, pidetään epifenomenona (sekundaarisena patologisena ilmiönä), jonka aiheuttaa neurovaskulaarisen linkin hallintamekanismien epävakaus.

Pervasiivinen aivokuoren masennus - Syy-yhteyttä migreeni-auran ja päänsärkyn välillä tukee näyttö, joka yhdistää molemmat sairaudet ilmiöön, joka tunnetaan nimellä Leoon "tunkeutuva kortikaalinen masennus". Aivokuoren masennuksen leviäminen on aivokuoren hermosolujen ja hermosolujen kalvojen depolarisaation itsestään leviävä aalto. Pervasiivisen aivokuoren masennuksen uskotaan olevan syy:

  1. migreeni-auraoireiden kehittyminen;
  2. kolmoishermon aferenssikuitujen aktivointi;
  3. muutokset veri-aivoesteen läpäisevyydessä matriisin metalloproteinaasien aktivoinnin ja ylensäädön kautta.

Kolmenkymmenen hermon aferenttisten hermosolujen aktivoituminen leviävän kortikaalisen masennuksen vaikutuksesta aiheuttaa puolestaan ​​tulehduksellisia muutoksia aivojen kalvoissa, joilla on kipua herkkyyttä, mikä yhdessä keskus- ja ääreisrefleksimekanismien kanssa aiheuttaa migreenipäänsärkyä. Tämä on todennäköinen molekyylikaskadimekanismi, joka herkistyneiden aferenssien kolmoishermosolujen mukana ollessa aktivoituna kortikaalisen masennuksen leviämisen vuoksi johtaa pannexin-1-neuronien suurten läpäisevien kanavien avautumiseen myöhemmin kaspaasi-1: n aktivoitumisen myötä, mikä johtaa tulehdusta edistävien välittäjien vapautumiseen, ydintekijän kappa- aktivoitumiseen. bi (NF-kB) astrosyyteissä, välittäen tulehduksellisen signaalin kolmoishermon kuituihin, jotka ympäröivät pia materin (pialin) suonia. Siten tämä mekanismi yhdistää leviävän aivokuoren masennuksen, ilmiön, joka oletetaan olevan migreeni-auran taustalla, migreenipäänsärkyn taustalla olevan nokkiseptiivisen järjestelmän kolmoisrakenteiden aktivoitumisen pitkittymisen kanssa..

On ehdotettu, että migreeni ilman auraa voi johtua aivokuoren masennuksen leviämisestä aivojen alueille (kuten pikkuaivoihin), joiden neuronien depolarisaatio ei johda potilaan tuntemien oireiden kehittymiseen..

Kolmoissuonijärjestelmä - Migreenin patofysiologia sisältää trigeminovaskulaarisen järjestelmän aktivoinnin, joka koostuu ohuista pseudo-unipolaaristen aistineuronien kuiduista, jotka sijaitsevat kolmoishermostossa ja selkäytimen yläkaulan segmenttien selkärangan gangliassa. Nämä aistineuronit antavat projisointeja suurille aivo-aluksille, pia materin ja dura materiaalin verisuonille ja laskimoontelot. Aivoveren virtauksen etuosan verisuonten inervointi suoritetaan pääasiassa kolmoishermon okulaarisen (I) haaran kautta ja takaosan - kohdunkaulan yläosan juurten suurella osuudella.

Selkärangan ylemmän kohdunkaulaosien ja kolmoishermon juurten ulkonemien lähentyminen tapahtuu selkärangan ytimen kaudaalisessa osassa (kolmoishermon herkkä ydin). Tämä lähentyminen voi selittää migreenikipujen leviämisen, usein pään ja niskaosan etu- tai takaosaan. Saavuttuaan selkärangan ytimen kaudaalisen osan, keskussignaaleille voidaan antaa moduloivia vaikutuksia kolmoishermon rostraalisista ytimistä, periaqueductal-harmaan aineesta ja suuresta ommeltuumasta, samoin kuin alenevista estävistä aivokuoren efektoreista..

Selkärangan ytimen kaudaalisesta osasta kuidut, jotka säilyttävät kivun ärsykkeiden paikallisen jakautumisen, seuraavat talamusta ja herkkyydestä vastuussa olevia aivokuoren alueita. Muut toiset neuronit kolmoishermoston selkärangan ytimestä heijastuvat lukuisiin subkortikaalisiin rakenteisiin, mukaan lukien kolmoishermon ytimien kompleksin lisääntyvät rostraaliset segmentit, aivorungon, aivotyypin, keskiaivojen ja selkärankojen ytimien retikulaariset muodostumat, Varonin selkärangan päät ja thalamuksen postaaliosat.... Aivorungon rostral-ytimistä tiedot kipusta siirretään muille aivoalueille (esim. Limbisille), jotka osallistuvat kipu emotionaaliseen tai autonomiseen vasteeseen.

Kolmenkymmenen ganglionin stimulointi johtaa vasoaktiivisten peptidien vapautumiseen, mukaan lukien aine P, kalsitoniini-geeniin sidottu peptidi ja neurokiniini A. Näiden neuropeptidien vapautumiseen liittyy neurogeenisen tulehduksen kehittyminen. Kaksi pääasiallista tekijää tähän aseptiseen tulehdukselliseen vasteeseen ovat verisuonten laajeneminen (kalsitoniini-geeniin sidottu peptidi on voimakas verisuonia laajentava aine) ja plasmaproteiinien ekstravasaatio.

Neurogeenista tulehdusta pidetään tärkeänä mekanismina migreenipäänsärkyjen voimakkuuden ja keston lisäämisessä. Potilailla, joilla on krooninen migreeni, havaitaan kohonneita vasoaktiivisten peptidien tasoja, mikä osoittaa näiden potilaiden trigeminovaskulaarisen järjestelmän aktivoitumisen. Neurogeeninen tulehdus voi aiheuttaa herkistymistä.

Herkistyminen - termi herkistyminen tarkoittaa prosessia, jolla kasvatetaan neuronien kykyä reagoida erilaisissa modalityyppisissä ärsykkeissä ja ärsykkeissä: vastekynnys laskee, vaste kasvaa, reseptorikenttien koko kasvaa ja spontaani hermostoaktiivisuus kehittyy. Ensimmäisten hermohermojen perifeerinen herkistyminen ja toisten hermostointien herkistyminen toisten hermojen herkistymiselle korkeampien keskusten neuronien kolmoishermojen selkärangan ytimessä todennäköisesti vaikuttaa yksittäisten migreenikohtausten kehittymiseen, mahdollisesti episodisen migreenin muuttumiseen krooniseksi.

Herkistyminen on todennäköisesti vastuussa monista kliinisistä migreenin oireista, mukaan lukien hengityskiput, pahenevat kiput yskimisen, pään kallistuksen tai liikuttamisen aikana (nähdään usein postprommissa), hyperalgesia (lisääntynyt herkkyys kipuärsykkeille) tai allodynia (ärsyttäjät, jotka eivät yleensä aiheuta kipua) pidetään tuskallisena).

Migreenipotilaiden toiminnallisen neurokuvauksen avulla paljastui nousevien ja laskevien polkujen häiriöt sekä hyökkäysten aikana että niiden välillä. Varoliyev-ponojen selkäosien, cingulaarikuoren etuosien ja kuulo-assosiatiivisen aivokuoren verenvirtaushäiriöt tunnistettiin. Potilailla, joilla oli krooninen migreeni, havaittiin verenvirtaushäiriöitä Varoljevin-pisteiden selkäosissa, cingulaatin edessä olevassa aivokuoressa ja kiila-alueella..

Aivojen rakenteelliset muutokset havaittiin myös. Tutkimukset osoittavat, että migreenipotilailla aivokuoren oheneminen kehittyy nopeammin visuaalisilla alueilla, jotka vastaavat liikkumista koskevan tiedon käsittelystä, aivokannan periaqueductal ja dorsolateral alueiden tiheyden lisääntymisestä ja harmaan aineen vähentyneestä tilavuudesta gyrusin ja insulaksen etuosan singulaarissa. Potilailla, joilla on krooninen ja episodinen migreeni, periaqueductal-harmaan aineen raudan määrän lisääntyminen.

Serotoniinin rooli - Vaikka serotoniinireseptorin aktivoinnin merkitys migreenikohtausten hoidossa on vakiintunut, välittäjän välittäjän roolia migreenin kehityksessä ei tunneta hyvin. Useat kirjoittajat väittävät, että serotoniinilla (vapautuneena aivorungon serotonergisista ytimistä) on merkitystä migreenin patogeneesissä mahdollisesti suoran vaikutuksen kautta kallonsisäisiin verisuoniin, välittäjän vaikutuksesta keskuskipujen hallintamekanismeihin tai aivorungon serotonergisten ytimien kortikaaliprojektioihin. Näiden serotoniinin vaikutusmekanismien läsnäoloa tukee trisyklisten lääkkeiden teho, jotka estävät serotoniinin takaisinoton keinona estää migreenia. Sitä vastoin selektiivisemmät serotoniinin imeytymisen estäjät eivät ole kovin tehokkaita migreenin estämisessä. Tietoja on saatu suhteesta alhaisen serotoniinipitoisuuden ja välittäjäainevajeen kehittymisen välillä laskevia järjestelmiä, jotka tukahduttavat kipusignaaleja, ja jotka vuorovaikutuksessa levittävän kortikaalisen masennuksen kanssa edistävät trigeminovaskulaaristen nociceptive-reittien aktivointia..

Kalsitoniinigeeniin sidotun peptidin (CGSP) rooli - Kalsitoniinigeeniin sidotulla peptidillä voi myös olla rooli migreenin kehittymisessä. CGSP on neuropeptidi, joka koostuu 37 aminohappotähteestä, joka ilmentyy kolmoishermostoon liittyvissä neuroneissa ja on voimakas verisuonia laajentava aine, joka vaikuttaa aivojen ja kestävän materiaalin verisuoniin.

CGSP voi toimia välittäjänä, joka välittää kipuimpulsseja trigeminovaskulaarisessa järjestelmässä (aivoalukset), jolla on verisuonia laajentava vaikutus, osallistujana neurogeenisen tulehduksen prosessiin. Todisteet ovat kuitenkin ristiriitaisia. Kolmenkymmenen ganglion stimulointi aiheuttaa CGSP: n vapautumisen, ja CGSP: n infuusio voi provosoida migreenikohtauksia potilailla, jotka kärsivät taudista. Terveillä yksilöillä, joilla ei ollut migreenia, lumelääkekontrolloidussa ristiintutkimuksessa havaittiin, että eksogeenisen CGSP: n infuusio aiheutti keskimmäisen meningeaalisen (ekstrakraniaalisen) valtimon laajentamista, mutta ei keskimmäisen aivovaltimoiden (kallonsisäistä) valtimoa, kun taas sumatriptaanin infuusio aiheuttaa verisuonten supistumista keskimmäiseen meningeaaliseen valtimoon. Intrakraniaalisen valtimon heikko laajeneminen vasteena laskimonsisäiseen CGSP: hen tässä tutkimuksessa voidaan selittää eksogeenisen CGSP: n kyvyttömyydellä tunkeutua veri-aivoesteeseen. Yhdessä tutkimuksessa havaittiin kuitenkin CGSP-arvon nousua ulkoisen jugulaarisen veren veressä migreenikohtauksen aikana; myöhemmässä tutkimuksessa tätä tulosta ei toistettu. Lisäksi CGSP ei indusoinut kipujen reseptoreiden aktivoitumista tai herkistymistä päähineissä eläinmalleissa..

1b / ld-serotoniinireseptoreiden agonistin, sumatriptaanin, antaminen johti CGSP: n kohonneen tason normalisoitumiseen, mikä osoittaa triptaanien kyvyn hallita migreenia, ainakin estämällä CGSP: n vapautumista..

CGSP: n farmakologinen modulointi on lupaava hoito migreenikohtauksissa.

Käänteinen (oikealta vasemmalle) veren vuotaminen sydämeen - Aura-migreeniin liittyy veren käänteinen poistuminen sydämeen, yleensä avoimen foramen ovale -lajin kautta tai, harvemmin, eteisvaltimon välikappaleen (ASD) ja arteriovenoosisten epämuodostumien seurauksena synnynnäisissä verenvuotoisissa telangiektaasioissa (Weber-Rendu -oireyhtymä). -Osler).

Migreenin ja LLC: n välisestä yhteydestä on ristiriitaisia ​​viitteitä.

Väestöpohjaisessa tutkimuksessa, joka sisälsi 1101 aivohalvauksen ulkopuolella olevaa potilasta (keskimääräinen ikä 69 vuotta) NOMAS-kohortista (Northern Manhattan Cohort Study), ja joiden PFO-arvot arvioitiin transtoraksisella ehokardiografialla käyttäen suolaliuosta kontrastina ja provosoivia liikkeissä, PFO: n esiintyvyydessä ei ollut merkitsevää eroa migreenipotilailla ja niillä, joilla ei ollut migreenia (14,6 vs. 15,0%). PFO-yhdisteiden yhdistelmä migreenin yleisyyden lisääntymisen kanssa (kertoimen suhde [OR] 1, 01, 95% CI 0, 63–1, 61) tai lisääntynyt migreenin esiintyvyys aurassa (OR 1, 01, 95% CI 0, 71–1, 69) verrattuna potilaisiin, joilla ei ole migreenia.

Vuonna 2008 julkaistun tapauskontrollitutkimuksen systemaattisessa katsauksessa todettiin, että aura (mutta ei ilman auraa) migreeni on yleisempää PFO-potilailla kuin väestössä, mutta PFO on yleisempi potilailla, joilla on aura-migreeni. kuin väestössä.

Tähän päivään mennessä ei ole mitään keinoa tehdä yksiselitteisiä johtopäätöksiä, mutta väestöpohjaisessa NOMAS-tutkimuksessa saatiin korkealaatuisia havaintoja siitä, että PFO: han ei liity lisääntynyttä migreeniriskiä. Sitä vastoin systemaattista katsausta PFO: n ja migreenin välisestä yhteydestä tukee kohtalainen tai alhainen näyttö..

Mahdollisen yhteyden sydämestä oikealta vasemmalle tapahtuvan veren virtauksen ja migreenin välistä mekanismia ei ole vahvistettu. Yksi teorioista ehdottaa geneettisten tekijöiden merkitystä, jotka altistavat samanaikaisesti lisääntyneelle riskille kehittää poikkeavuuksia interatriaalisen väliseinän ja migreenin rakenteeseen. Nämä teoriat keskittyvät šunttien muodostumiseen. Esimerkiksi yksi hypoteesi viittaa vasoaktiivisten aineiden läsnäoloon laskimoveressä, jotka voivat indusoida migreeniä; ne ovat normaalisti inaktivoituneet keuhkoissa, mutta ne voivat päästä aivojen verenkiertoon, kun mandaatti tapahtuu oikealta vasemmalle. Toinen hypoteesi viittaa siihen, että šuntin läsnäolo tarjoaa mahdollisuuden paradoksaaliseen emboliaan seuraavasta aivoiskemian kehittymisestä, joka provosoi migreenikohtauksia.

Migreenin geneettiset syyt

Migreeni on oireyhtymäinen neurologinen sairaus, useimmissa tapauksissa perinnöllinen. Kuten kaikilla yleisillä sairauksilla, migreenin geneettinen luonne on todennäköisesti monimutkainen, ja yksittäisillä potilailla voi olla summaus useamman kuin yhden geneettisesti määritetyn mekanismin vaikutuksista. Migreenin kehittymiseen taipuvaisilla henkilöillä on geneettisiä muutoksia, jotka vähentävät herkkyyskynnystä migreenikohtausten kehittymiselle. Viimeksi mainitut tapahtuvat, kun hermoston eri tasoilla provosoivien ja estävien tekijöiden välinen tasapaino on epätasapainossa. Pienempiä poikkeavuuksia on liitetty migreenin kehitykseen yksilöillä tai ihmisryhmillä, mukaan lukien muutokset entsyymijärjestelmien, reseptoreiden ja membraanikanavien toiminnassa.

Perinnöllisten tekijöiden merkitys migreenin kehittymisessä on ollut tiedossa jo kauan. Yhdessä varhaisessa väestöryhmää arvioivassa tutkimuksessa havaittiin, että taudilla esiintyvillä sukulaisilla oli kolmesti todennäköisempi migreeni kuin verrokkisukulaisilla (ei migreeniä). Erotteluanalyysi ei kuitenkaan vahvistanut yhtä Mendelian perintökuviota yleisille migreenimuodoille. Kahdessa kaksoistutkimuksessa, jotka suoritettiin käyttämällä kaksoisrekistereiden tietoja, vahvistettiin suurempi vastaavuus migreenin kehityksestä monotsygoottisissa kaksosissa verrattuna dizygoottisiin kaksosiin. Yhdessä tutkimuksessa, jossa käytettiin polygeenistä monifaktorista mallia, havaittiin, että perinnöllisyys on vastuussa 40-50% yksilön migreenin alttiudesta..

Yleisimpien migreenimuotojen (aura-migreeni ja aura-migreeni) geneettistä perustaa ei ole vahvistettu huolimatta suuresta määrästä kertynyttä tietoa. Useita ehdokasgeenejä on liitetty migreenin kehitykseen, mukaan lukien KCNK18, geeni, joka koodaa kaksipoisia kaliumkanavaa, ja CSNK1D, geeni, joka koodaa delta-kaseiinikinaasi I -isoformia. Näitä löydöksiä migreenin geenitutkimuksissa ei kuitenkaan kuvata seuraavissa teoksissa. Esimerkiksi migreenin syyksi lupaavien ehdokkaiden 27 geenin suunnitellussa uudelleenarvioinnissa, joka sisältyy laajaan genomin laajuisen assosiaatiotutkimuksen (GWAS) tietokokonaisuuteen, 5175 migreenipotilaalla ja 13972 kontrolliryhmän henkilöllä ei määritetty ehdokasgeenejä, joiden osuus olisi saavuttanut tilastollisen merkitsevyysrajan. Siten lokukset ja geenit, jotka todella osallistuvat migreenin patogeneesiin, pysyvät tuntemattomina..

Yleiset migreenimuodot ovat todennäköisesti monimutkaisia ​​geneettisia häiriöitä, joihin sisältyy usean eri lokalisoitumisen geenien vuorovaikutus ympäristötekijöiden kanssa, mikä johtaa lisääntyneeseen tautiriskiin ja oireisiin taudille alttiilla. Mahdollinen selitys migreenin geenitutkimusten tulosten riittämättömälle toistettavuudelle on pienen joukon geenien polymorfismi, jota tutkitaan usein suhteellisen pienessä populaatiossa, jossa vain osa ihmisistä kärsii migreenistä ja syy on vain tutkittavana oleva geeni, kun taas toisilla potilailla kehitys migreenillä on erilainen luonne. Monien näiden tutkimusten odotetaan vähentävän todisteiden voimakkuutta migreenipotilaiden ja kontrollien välillä esiintyvistä merkittävistä eroista. Viime kädessä migreenin kehittymisestä vastaavien geenien eristäminen yksittäisellä potilaalla on erittäin tärkeää, koska sitä voidaan käyttää ennaltaehkäisevän hoidon valintaan, joka on tehokas..

Perheellinen hemipleginen migreeni - Hemiplegic migreeni voi esiintyä perinnöllisenä perinnöllisenä tai satunnaisena taudina (joillakin potilailla). Kolme ensimmäistä perinnöllisen hemiplegisen migreenin (CMM) tyyppiä ovat kanaopatiat. CM1: n aiheuttavat CACNA1A-geenin mutaatiot, CM2: n aiheuttavat ATP1A2-geenin mutaatiot ja CM3: n aiheuttavat SCN1A-geenin mutaatiot. PRRT2-geenin mutaatiot aiheuttavat myös yksittäisiä hemiplegisen migreenin tapauksia. Tutkimustyyppiset perinnölliset hemiplegiset migreenit edustavat vain pientä määrää tapauksia.

epidemiologia

Migreenin yleisyys väestössä on 2, 6–21, 7%. Mielenkiintoinen tosiasia, joka osoittaa potilaan hoidon todennäköisyyden ja sairauden tuntemuksen välisen suhteen, on migreenin korkea esiintyvyys neurologien keskuudessa 27, 6 - 48, 6%.

Aura-migreeni muodostaa jopa 75% kaikista migreenitapauksista.

Tiedot useista retrospektiivisistä kansallisista kohorttitutkimuksista, jotka sama kirjailijaryhmä on suorittanut Taiwanissa, osoittavat, että migreeni on riskitekijä kasvojen neuropatian (Bellin halvaus), sensineuraalisen kuulonmenetyksen ja okulomotorisen pareesin kehittymiselle..

Lipton, RB, Bigal, ME, Diamond, M, et ai. Migreenin esiintyvyys, sairauskuorma ja ennaltaehkäisevän hoidon tarve. Neurology 2007; 68: 343.

Migreeni ja aivohalvaus

Migreenillä ja iskeemisellä aivohalvauksella on samanlainen (1) patogeneesi, (2) riskitekijät ja (3) kliiniset ja kuvantamisominaisuudet (Zhang Y, Parikh A, 2017).

Oireellinen migreeni on seurausta aivojen rakenteellisista vaurioista, verisuonten muutoksista ja verisuonten epämuodostumista aiheuttaen toistuvia migreenioireita, joilla on aura. Valtimovenoosiset epämuodostumat (AVM) voivat liittyä migreenikohtausten kehittymiseen (Monteiro JM, Rosas MJ, 1993). Yhdessä kirjallisuuskatsauksessa löydettiin korrelaatio AVM-puolen ja yksipuolisen päänsärkyn sekä yksipuolisen auran välillä (Haas DC, 1991). Migreenihyökkäykset voivat liittyä aivojen autosomaaliseen hallitsevaan arteriopatiaan, johon liittyy subkortikaalinen infarkti ja leukoenkefalopatia (CADASIL), ja mitokondriaalisesta enkefalopatiaan, maitohappoasidoosiin ja aivohalvauksen kaltaisiin oireisiin (MELAS)..

Akuutin aivohalvauksen (iskeemisen aivohalvauksen, aivo-laskimotromboosin ja subaraknoidisen verenvuodon) kliininen kuva voi olla erottamaton migreenistä, minkä vuoksi aivohalvausta kutsutaan migreenin "naamariksi". Aura-migreeni aiheuttaa 18% virheellisesti suoritetusta tromolyysistä epäiltyyn iskeemisestä aivohalvauksesta johtuen (Terrin A, Toldo G, 2018).

Sisäisen kaulavaltimon prerebraalisen osan leikkaus voi ilmetä kliinisenä kuvana migreenistä, sykkivästä optisesta skotoomasta. Tutkimuksessa, johon osallistui 161 potilasta, havaittiin, että noin 70%: n tapauksista kaula- ja selkärankareunan edeltävien osien leikkaamiseen liittyy päänsärky; päänsärky ensimmäisenä oireena havaitaan 33–47%: lla tapauksista. Aikaisemmassa tutkimuksessa todettiin, että 19 potilaalla 21: stä 21: stä, joilla oli angiografinen leikkaus kaulavaltimoista, oli yksipuolinen päänsärky ja yksi tai useampi alue: edestä, kiertoradasta. Päänsärky on yleensä terävä ja voimakas, ja niskakipuja todettiin 12 potilaalla. Noin 3/4 potilaalla 21 potilaasta koettiin leikkauksen iskeemisiä komplikaatioita, puolessa tapauksista iskeemisen aivovaurion oireita edelsi päänsärky.

Migreenihalvausten (aivojen alueella tapahtuvia sydänkohtauksia, jotka vastaavat paikallisesti auran paikallisuutta potilailla, joilla on migreeni, jolla on aura) esiintyvyys on pieni. Tiedot aivohalvauksen lisääntymisestä kaksinkertaistuu auraa aiheuttavilla migreenipotilailla ei ole suuri absoluuttinen merkitys, koska migreenipotilaiden suhteellinen riski on pieni heidän iänsä vuoksi (Tzourio C, Tehindrazanarivelo A, 1995).

Aivohalvauksen riski migreenin kanssa on merkittävästi suurempi naisilla (kumulatiivinen suhteellinen riski (RR) 2,08, 95% CI 1, 13-3, 84) kuin miehillä (kumulatiivinen RR 1,37, 95% CI 0,89-2, 11), tupakoitsijat, joilla on aura-migreeni (kumulatiivinen RR 9, 95% CI 4, 2–19, 3), naiset, joilla on migreeni, jolla on aura ja jotka käyttävät oraalisia ehkäisyvälineitä (kumulatiivinen RR 7, 95% CI 1, 5–32, 7).

Aivohalvauksen ja migreenin yhdistelmästä saatujen tietojen perusteella triptaaneja ja serotoniiniagonisteja ei suositella potilaille, joilla on tunnistettu verisuonisairaus.

Naiset, joilla on migreeni, jolla ei ole auraa, ja koska muita aivohalvauksen riskitekijöitä ei ole, voivat käyttää ehkäisyvalmisteita, jotka sisältävät pieniä estrogeeniannoksia (alle 50 mikrogrammaa). Naisia, joilla on aura-migreeni, tulisi neuvoa lopettamaan tupakointi, kontrolloimaan verenpainetta ja vaihtoehtoisia oraalisia ehkäisymenetelmiä.

Migreenikohtaukset

Todisteiden tarkastelun mukaan stressi, kuukautiset, visuaaliset ärsykkeet, säämuutokset, nitraatit, nälkä ja viinin kulutus laukaisevat todennäköisesti migreenikohtauksia, ja unihäiriöt ja aspartaatti ovat mahdollisia (Martin VT, Behbehani MM. 2001). Kaikki mahdolliset ja todennäköiset laukaisemat, aspartaattia lukuun ottamatta, olivat yhteisiä kaikentyyppisille päänsärkyille. On todisteita siitä, että mononatriumglutamaatti on yleinen päänsärky laukaiseva tekijä, mutta sen merkitystä migreenin laukaisejana ei ole osoitettu. Ei todisteita roolista migreenin ja muun tyyppisten päänsärkyjen provosoinnissa tupakoinnille, hajuille, suklaalle, tyramiinia sisältäville ruokia.

  • alkoholijuomat (punaviini, olut, viski, samppanja);
  • kypsät juustot;
  • makeutusaineita;
  • kofeiini (liialliset määrät tai äkillinen käytön lopettaminen);
  • sipulikasvikset (sipulit, tuoreet vihreät sipulit, kevätsipulit, salottisipulit, porrastetut sipulit, purjo, valkosipuli);
  • purkitettu liha ja makkarat;
  • pähkinät;
  • elintarvikelisäaineet (nitriitit, nitraatit, mononatriumglutamaatti, aspartaatti);
  • suolaista ruokaa;
  • Kuivattua kalaa;
  • kuivatut hedelmät;
  • sitrushedelmä;
  • suklaa.
  • kuivuminen;
  • masennus;
  • fyysinen aktiivisuus (liiallinen);
  • ylitöistä;
  • silmien rasitus;
  • kevyet ärsykkeet (vilkkuu, auringonvalo, erityisesti häikäisevä);
  • kuukautiset;
  • lääkkeet (nitroglyseriini, courantil);
  • melu;
  • pistävät hajut;
  • nukkua enemmän tai vähemmän kuin tavallisesti;
  • aterioiden väliinjättäminen;
  • stressi;
  • television katsominen;
  • säämuutos.

Klinikka

Migreeni ilmenee toistuvina hyökkäyksinä. Hyökkäykset ovat sarja tapahtumia, jotka korvaavat peräkkäin useita tunteja useiden päivien ajan. Tyypillinen migreenikohtaus kehittyy neljään vaiheeseen: prodrome, aura, päänsärky ja postdrome.

Migreenin prodrome - prodrome on havaittu jopa 77%: lla migreenistä kärsivistä potilaista. Niissä on afektiivisia tai autonomisia oireita, jotka kehittyvät 24-48 tuntia ennen päänsärkykohtausta. Yleisimmät prodromaaliset oireet ovat kaivaminen, euforia, masennus, ärtyneisyys, ruokahalun muodostuminen, ummetus ja niskan jäykkyys..

Migreeni aura - Noin 25% migreenin kärsivistä kuvaa yhtä tai useampaa neurologista oiretta hyökkäyksen toisen vaiheen aikana, jota kutsutaan "migreeni auraksi". Perinteisesti uskotaan, että migreeni aura edeltää yleensä päänsärkyä. Prospektiivisten tutkimusten tiedot kuitenkin osoittavat, että useimmilla potilailla on päänsärky aura-vaiheessa (Hansen J.M. Lipton R.B. 2012).

Tyypilliselle migreeni-auralle on ominaista asteittainen kehitys, joka kestää enintään tunnin, positiivisten ja negatiivisten oireiden yhdistelmä ja täydellinen palautuvuus. Positiiviset oireet ("ärsytysoireet") ovat seurausta keskushermoston hermosolujen vapauttamista välittäjäaineista. Tyypillisiä positiivisia oireita ovat visuaaliset (esim. Kirkkaat viivat, ääriviivat, esineet), kuulovammaiset (esim. Tinnitus tai korvien soiminen, musiikin tunne), somatosensoriset (esim. Kirvely, kipu, parestesia) tai motoriset (esim. Nykiminen tai rytminen toistuva) liikkuminen). Negatiiviset oireet osoittavat toiminnan heikkenemistä tai heikkenemistä. Niihin sisältyy näkökyvyn, kuulon heikkeneminen ja muun tyyppisen herkkyyden heikkeneminen, kyky liikuttaa tiettyjä kehon osia. Useimmiten potilailla kehittyy näköaura, mutta voi olla aisti-, puhe- ja liikuntahäiriöitä.

Migreeni aura kehittyy yleensä vähitellen viiden viikon aikana. Harvemmin havaitaan auran nopeampi kehitys (alle 5 minuutissa). Auran akuutti kehitys tekee sen oireista samankaltaisempia kuin aivohalvauksen tai ohimenevän iskeemisen iskun (TIA). Yhdessä havaintasarjassa neljällä potilaalla (2%) oli akuutti kehitys puhtaasti visuaalisessa aurassa [81].

Visuaalinen aura - Visuaalisen auran klassinen alkaminen on pienen näköhäiriön esiintyminen, yleensä ulospäin näkökentän keskeltä. Se voi näkyä vaaleana pisteenä tai näköhäviön alueena. Seuraavien viiden minuutin tai tunnin kuluessa näköhäiriöt yleistyvät, kvadrantianopsia tai hemianopsia kehittyy. Lisäksi silmien edessä näkyvät usein geometriset muodot tai siksak-viivat. Ääriviivat antoi auralle yhden yleisimmistä nimistä - ”linnoitusspektri”, koska kuvien ääriviivat olivat samankaltaisia ​​aura-aikana linnoituksen muurien kehän katkoviivojen kanssa. Positiivisilla visuaalisilla ilmiöillä voi olla puolikuori tai C-muotoinen leviäminen näkökentän reunaa kohti, jolloin karjan aikana tapahtuu visio tai näkyvyys häviää kokonaan. Kun auran oireet siirtyvät näkökentän reuna-alueelle, siitä tulee usein irisoivia tai vilkkuvia. Kun auran oireet häviävät, visio palautuu yleensä auran aikana tapahtuneiden näköhäiriöiden keskelle (Cutrer FM, Huerter K. 2007).

Aistinvarainen aura on myös yleinen tyyppi aura, joka kehittyy yleensä muutamassa minuutissa visuaalisen auran kehittymisen jälkeen, ja se voi tapahtua myös ilman visuaalista auraa. Aistinvarainen aura esiintyy yleensä pistelyna tunneena raajoissa tai kasvojen puolissa. Kun pistely voi liikkua sivulta toiselle tai leviää raajoihin, tunnottomuus jatkuu siellä, missä se ilmenee, ja voi kestää jopa tunnin. Aistinvaraiset auran oireet voivat myös rajoittua suun limakalvoon, sisältäen posken sisäosan ja puolen kielen. Positiivisten oireiden hidas leviäminen (välkyntä tai pistely) korvataan negatiivisilla oireilla (skotooma tai tunnottomuus), mikä on varsin ominaista migreeni-auralle eikä ole tyypillinen iskeemisille aivovaurioille.

Puheen aura - esiintyy paljon harvemmin kuin visuaaliset ja aistiset aurat, se on ohimenevä puhehäiriö. Puheen aura aiheuttaa ohimeneviä puhehäiriöitä, joiden vaikeusaste vaihtelee lievistä sanojen löytämisvaikeuksista äänestettyään afaasiaan parafaasien kanssa.

Motorinen aura - harvinaisimpaan tyyppiseen auraan, motoriseen auraan, liittyy raajojen ja joissain tapauksissa kasvojen yksipuolinen heikkous. Koska motorisen auran geneettisestä luonteesta on saatu tietoja, sitä tarkastellaan erillään muista auran muodoista ja se luokitellaan "hemiplegiseen migreeniin". Auran oireet voivat kehittyä joko erikseen tai korvaavat toisiaan, mutta yleensä niitä ei huomioida samanaikaisesti.

Aura ilman päänsärkyä - Joillakin potilailla voi kehittyä aura ilman seuraavia päänsärkyjä. Migreenin aura ilman päänsärkyä (tunnetaan myös nimellä migreeni ekvivalentti tai akefalginen migreeni) näkyy erillään ilman tyypillistä päänsärkyä. Tanskalaisessa tutkimuksessa, jossa arvioitiin kliinisiä havaintoja, 38%: lla potilaista kehittyi migreeni-aura ilman päänsärkyä, samanaikaisesti auran kanssa, jota seurasi päänsärky, ja 4%: lla kehittyi vain migreeniauraa ilman päänsärkyä. Ilma päänsärkyä aiheuttamattomat aurat voidaan erehtyä ohimeneviin iskeemisiin iskuihin, varsinkin jos ne ilmaantuvat ensin vanhemmilla potilailla ja seuraavat myöhään alkavaan migreeniin, jota kuvataan seuraavassa jaksossa..

Migreenin myöhässä alkavat oireet ovat migreeniin liittyviä oireita, jotka ilmenevät yli 50-vuotiailla potilailla, migreeni aura ilman päänsärkyä [83, 84]. Yleisimpiä oireita ovat visuaalinen aura, jota seuraa aistien auran kehitys (parestesia), puhevauriot ja motoriset aurat (heikkous tai halvaus). Useimmiten auran oireet kehittyvät vähitellen, neurologiset häiriöt havaitaan muutamassa minuutissa, asteittain siirtyen toisen modaalisuuden häiriöihin..

Migreeni päänsärky - usein, mutta ei aina yksipuolisesti, henkii, etenkin kasvaessa voimakkuutta. Hyökkäyksen aikana päänsärky vakavuus kasvaa yhden tai useamman tunnin kuluessa, potilailla on usein pahoinvointia, joskus oksentelua. Monet potilaat ilmoittavat valon tai äänen fobia hyökkäyksen aikana, mikä saa heidät kestämään hyökkäyksen makaamalla pimeässä, hiljaisessa huoneessa yrittääkseen lievittää oireita. Kohtausten aikana saattaa esiintyä harvinaisempia oireita - hajujen pelko ja ihoa aiheuttava allodynia.

Aikuisilla, jos niitä ei hoideta, hyökkäyksen kesto voi vaihdella neljästä tunnista useisiin päiviin. Monet kohtaukset pysähtyvät, kun potilas nukahtaa.

Dromman jälkeinen migreeni - kun sykkivä päänsärky on loppunut, potilaalla voi olla postdromal vaihe, jonka aikana äkilliset päänliikkeet provosoivat kipun jatkumisen alueella, jolla se aiemmin havaittiin. Potilaan jälkeisen vaiheen aikana potilaat tuntevat usein olevansa "puristuksissa" ja kuivattuina, mutta jotkut ilmoittavat lievästä kohonneesta ja euforiasta.

Migreenin komplikaatiot

Migreenin komplikaatioille on ominaista kouristuskohtausten yhdistelmä, joilla on pysyviä oireita, tai harvemmin aivoinfarktin tai epileptisten kohtausten kehittyminen.

Pysyviä oireita voi esiintyä vain päänsärkyn aikana, ne kestävät useita päiviä tai viikkoja ja voivat joissain tapauksissa aiheuttaa jatkuvia neurologisia puutteita.

Tila migreeni - heikentävän migreenikipuhyökkäys, joka kestää yli 72 tuntia.

Pysyvä aura ilman sydänkohtausta - auro-oireet jatkuvat vähintään viikon ajan ilman merkkejä akuutista sydänkohtauksesta neurokuvauksen mukaan.

Migreeniinfarkti - migreenikohtaus potilaalla, joka kärsii migreenista, jolla on aura, jossa yksi tai useampi oire jatkuu tunnin tai pidempään, ja neurokuvakuvatiedot paljastavat infarktin aivojen alueella, joka vastaa häiriöiden kehittymisestä.

Epileptinen kohtaus, jonka laukaisee migreeni-aura - esiintyy potilailla, joilla on migreeni, jolla on aura hyökkäyksen aikana tai enintään tunnin kuluttua aura-migreenikohtauksesta.

diagnostiikka

Migreeni-diagnoosi tehdään kriteerien perusteella, jotka sisältävät päänsärkyn kliiniset ominaisuudet: yleisyys, voimakkuus, kesto, siihen liittyvät oireet ja vaikutus aktiivisuuteen..

ICGB-3: n diagnoosikriteerit

Migreeni ilman auraa

  1. Ainakin 5 hyökkäystä, jotka täyttävät kriteerit B-D, päänsärkykohtaukset, jotka kestävät 4–72 tuntia (ei hoitoa tai jos hoito epäonnistuu).
  2. Päänsärky täyttää ainakin kaksi alla kuvatuista neljästä määritelmästä:
    • yksipuolinen lokalisointi;
    • sykkivät ominaisuudet;
    • kohtalainen tai vaikea kivun voimakkuus;
    • kipu kasvaa rutiinisen fyysisen toiminnan myötä tai rajoittaa toimintaa (kuten kävely tai portaiden kiipeily).
  3. Päänsärkyn aikana havaitaan yksi seuraavista tiloista:
    • ei pahoinvointia ja oksentelua;
    • valon ja äänen pelko.
  4. Tapauksella ei ole parempaa selitystä toisen tilan diagnosoimiseksi ICGB-3: sta.

Migreeni ja aura

  1. Ainakin kaksi kohtausta, jotka täyttävät kriteerit B ja C.
  2. Yksi tai useampi seuraavista täysin palautuvista auraoireista:
    • heikkonäköinen;
    • herkät häiriöt;
    • puhehäiriöt;
    • liikkumishäiriöt;
    • varren häiriöt;
    • verkkokalvon häiriöt (verkkokalvo).
  3. Ainakin kolme seuraavista ominaisuuksista:
    • ainakin yksi auraoire, joka asteittain pahenee yli 5 minuutissa
    • peräkkäin ilmestyy ainakin kaksi auraoiretta;
    • jokainen yksittäinen auran oire kestää 5-60 minuuttia;
    • ainakin yksi auran oire on yksipuolinen;
    • ainakin yksi auraoire on positiivinen;
    • auraan liittyy päänsärky tai päänsärky kehittyy 60 minuutin kuluessa auran kehittymisestä.
  4. Tilalla ei ole parempaa selitystä toisella ICGB-3: n diagnoosilla.

Krooninen migreeni

Kuvaus: päänsärky, jota esiintyy vähintään 15 päivää kuukaudessa yli kolmen kuukauden ajan, tällä hetkellä vähintään kahdeksan päivää kuukaudessa, päänsärkyssä on merkkejä migreenista.

A. Päänsärky (samanlainen kuin migreeni tai jännityspäänsärky)> 15 päivää kuukaudessa> 3 kuukautta ja täyttää kriteerit B ja C.

B. Tapahtuu potilaalla, jolla on vähintään viisi kohtausta, jotka täyttävät kriteerit B D 1.1 migreenille ilman auraa ja / tai kriteereille B ja C 1.2 migreenille, jolla on aura.

C.> 8 päivää kuukaudessa> 3 kuukautta, mikä tahansa seuraavista on totta:

  1. kriteerit C ja D migreenille ilman auraa;
  2. kriteerit B ja C aura-migreenille;
  3. potilas pitää alun perin tapausta migreeninä ja se pysäytetään triptaani- tai torajyvä-alkaloideilla.

D. Tapauksella ei ole parempaa selitystä ICGB-3.3-5: n toiselle diagnoosille.

hoito

Hyökkäyksen helpottaminen
  • Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID-lääkkeet): aspiriini, ibuprofeeni, naprokseeni ja diklofenaakki.
  • Triptaanit: Sumatriptaani, Rizatriptaani, Eletriptaani, Almotriptan, Zolmitriptan, Naratriptan ja Frovatriptan.
  • Sumatriptaanin ja naprokseenin yhdistelmä.
  • Antiemeettiset / dopamiinireseptoriantagonistit: klooripromatsiini (aminatsiini) ja metoklopramidi (cerucal).

Aikuisten ensihoidon lievien tai kohtalaisten kohtausten hoidossa ilman samanaikaista oksentelua tai voimakasta pahoinvointia, yksinkertaisten kivunlievitystyyppien, mukaan lukien tulehduskipulääkkeet tai parasetamoli, käyttö on suositeltavaa verrattuna muihin migreenin lievittämiseen tarkoitettuihin lääkkeisiin (LE: 2C)..

Keskipitkän tai vaikean vakavuuden hoitamiseksi avohoidossa triptaani tai sumatriptaani-naprokseeni ovat edullisia verrattuna muihin migreenin lievityslääkkeisiin (LE: 2C). Tähän päivään mennessä ei ole saatu tietoja yhden triptaanin paremmuudesta toiseen nähden; lääkkeen valinta perustuu erilaisiin farmakologisiin ominaisuuksiin ja lääkkeen edulliseen antotapaan. Jos yksi triptaani on tehoton, toinen triptaani voi olla tehokas.

Lääketieteellinen helpotus migreenikohtauksista on yleensä tehokkaampaa, jos lääke otetaan varhain; yksittäinen lääkkeen annos suurena annoksena on oletettavasti tehokkaampi kuin lääkkeen pienempien annosten toistuva antaminen. Tämä on erityisen tärkeää triptaanien kohdalla, jotka tulisi ottaa ensimmäisissä kipumerkeissä potilaille, jotka ovat herkkiä ihon allodynialle..

Monet suun kautta otettavat lääkkeet ovat tehottomia huonon imeytymisen takia, koska migreeni aiheuttaa gastrostaasia. Siksi potilaille, joilla on migreenikohtaus, johon liittyy voimakas pahoinvointi tai oksentelu, on parempi käyttää muita antotapoja kuin suun kautta.

Potilaita, jotka saapuvat sairaalaan kohtalaisin tai vakavin päänsärkyin, etenkin jos migreeniin liittyy oksentelua tai vaikeaa pahoinvointia, kehotetaan aloittamaan hoito parenteraalisella antiemeettisellä lääkkeellä tai, jos mahdollista, sumatriptaanin subkutaanisella annosmuodolla sen sijaan, että määrätään muita lääkkeitä lievittämistä varten. migreenikohtaus (LE: 2C); järkevä valinta on metoklopramidi (10 mg). Kahden satunnaistetun tutkimuksen yhdistetyt tiedot osoittivat, että metoklopramidi lievitti päänsärkyä paremmin kuin lumelääke (OR 2, 84; 95% CI 1, 05-7, 68)..

Kun metoklopramidi otetaan käyttöön migreenin hoitamiseksi, on suositeltavaa antaa lisäksi difenhydramiini - difenhydramiini (12, 5 - 20 mg laskimonsisäisesti kahteen annokseen yhden välein yhden välin) estämään akatiisia ja muita dystonisia reaktioita (todistustaso: 2C)..

Agressiivisempi vaihtoehtoinen lähestymistapa, joka perustuu yhden kliinisen tutkimuksen tuloksiin, on suuriannoksisen metoklopramidin (20 mg IV joka 30. minuutti enintään neljä annosta) antaminen yhdessä difenhydramiinin kanssa (Colman I, Brown MD, Innes GD, 2004)..

Antiseerotonergisten lääkkeiden - ondansetronin ja granisetronin - käyttöä akuutin migreenikohtauksen hoidossa rajoittaa päänsärkyn usein kehittyminen lääkkeiden antamisen yhteydessä.

Laskimonsisäinen dihydroergotamiini (DHE 45) 1 mg yhdessä laskimonsisäisen 10 mg metoklopramidin kanssa on myös kohtuullinen vaihtoehto tulenkestävän vaikean migreenin hoitoon, ja sitä voidaan käyttää, jos metoklopramidimonoterapia on tehoton. DHE 45: n parenteraalista antamista ei tule käyttää monoterapiana. DHE 45 on vasta-aiheinen potilaille, joilla on iskeeminen verisuonisairaus, mukaan lukien sydän-, verisuoni-, aivo- ja verisuonitauti.

Potilaille, joita hoidetaan hätäosastolla jollain yllä kuvatuista tavanomaisista hoidoista, suositellaan lisää lihaksensisäistä deksametasonia (10–25 mg) päänsärkyn varhaisen toistumisen riskin vähentämiseksi (LE: 1B)..

Ergotamiinin kielen alle annettavat, suun kautta annettavat tai peräsuolen kautta annettavat lääkemuodot ovat valittuja lääkkeitä suhteellisen pienessä määrässä migreenipotilaita ennustamattoman tehon ja vakavien haittavaikutusten riskin vuoksi. Sopivia ehdokkaita voivat olla henkilöt, joilla on pitkä hyökkäysten kesto (> 48 tuntia) ja joilla on korkea päänsärky uusiutumisaste.

Migreenin ennaltaehkäisevä hoito on tarkoitettu, jos potilaat kärsivät usein pitkittyneistä päänsärkyistä tai jos päänsärky aiheuttaa vakavia toimintahäiriöitä ja heikentää elämänlaatua. Lisäksi suositellaan migreenin ennaltaehkäisevää hoitoa, jotta voidaan vähentää neurologisten vajaatoimintojen riskiä potilailla, joilla on harvinaisia ​​migreenimuotoja, mukaan lukien hemipleginen migreeni, migreeni, jolla on aivorungon aura, ja migreeni, jolla on pitkittynyt aura..

Kaikkia migreenipotilaita kehotetaan toteuttamaan ennaltaehkäiseviä lääkkeitä, jotka eivät ole lääkkeitä: noudattamaan nukkumishygienia-suosituksia, syömään säännöllisesti, käyttämään säännöllisesti liikuntaa ja poistamaan migreenin aiheuttajista.

Ennaltaehkäisevä migreenin hoito

Migreenipotilaille, joilla on indikaatio ennaltaehkäisevään hoitoon, suosittelemme yhtä lääkeainetta, joka on osoittautunut tehokkaaksi kontrolloiduissa tutkimuksissa (LE: 2A), johon kuuluvat:

Beetasalpaajat
  • Metoprololi (Betaloc-ZOK) 25 - 100 mg x 2 kertaa päivässä.
  • Propronaloli (Anaprilin) ​​20 - 80 mg x 2 kertaa päivässä.
masennuslääkkeet
  • Amitriptyliini 10-50 mg x 1 kerta päivässä (yöllä).
  • Venlafaksiini 37,5 - 150 mg x kerran päivässä (aamulla).
Epilepsialääkkeet
  • Valproate 250 - 750 mg x 2 kertaa päivässä (suurten annosten rajoitettu käyttö, resepti lapsille ja hedelmällisessä iässä oleville naisille).
  • Topiramaatti 12, 5 - 100 mg x 2 kertaa päivässä (osoittautunut tehokkaaksi annoksella ≥100 mg / päivä).

Gabapentiinin ehkäisevää tehoa annoksella 1200-3000 mg / päivä ei ole osoitettu satunnaistetuissa tutkimuksissa (Silberstein S, Goode-Sellers S, 2012).

Kalsiuminestäjät

Voi olla vähemmän tehokas, mutta turvallisempi ja paremmin siedetty.

  • Verapamiili 40-80 mg x 3 kertaa päivässä.

Pienten tutkimusten tulokset osoittavat ACE-estäjien - lisinopriilin 10 - 20 mg / päivä ja angiotensiinireseptorin salpaajan - kandesartaanin - 16 mg / päivä profylaktisen tehon..

Monoklonaaliset vasta-aineet, kalsitoniiniin sidotun peptidigeenin antagonistit: erenumab ("Aimovig" (Aimovig), fremanezumab ja galcanezumab. Kaikkien molekyylien pääasiallinen ero on siinä, että erenumabi sitoutuu suoraan CGSP-reseptoriin, kun taas muilla on affiniteetti CGSP-ligandeihin. subkutaanisesti injektoituina.Valmistetut kliiniset tutkimukset ovat antaneet näyttöä lääkkeiden tehokkuudesta, haittoihin sisältyy korkeat hoidon kustannukset ja riittämättömästi tutkittu turvallisuus.

Jos jokin valituista lääkkeistä on tehoton, suositellaan aloittamaan hoito ennaltaehkäisevillä lääkkeillä toiselta ryhmältä (LE: 2C).

Migreenin ehkäisevä hoito vaatii jatkuvaa vuorovaikutusta potilaan ja lääkärin välillä vaikutuksen saavuttamiseksi.

Ennaltaehkäisevät lääkkeet annetaan tyypillisesti pieninä annoksina ja niitä lisätään vähitellen, kunnes saavutetaan terapeuttinen vaikutus, maksimiannos tai ei-hyväksyttävä haittavaikutus. Parannus havaitaan useimmiten neljän ensimmäisen viikon aikana, sen vakavuus voi kasvaa 3 kuukauden kuluessa.

Epäfarmakologisiin interventioihin, jotka ovat tehokkaita migreenille, kuuluvat aerobinen liikunta, biopalaute ja muut rentoutumisen muodot, kognitiivinen käyttäytymisterapia, akupunktio ja ihon läpi tapahtuva sähköinen hermostimulaatio.

On Tärkeää Tietää Glaukooman