ANTI VEGF -valmisteiden lasinsisäinen antaminen

Silmän valoa vastaanottavaan kalvoon vaikuttavat sairaudet - verkkokalvo, erityisesti sen keskiosat, ovat vaikeimpia, hoitamattomia, mikä johtaa usein pysyvään huonoon näkemiseen tai sokeuteen. Lukuisia verkkokalvon vaurioita, erityisesti dystrofisia, verisuoni-, tulehduksellisia turvotuksia, erilaisista lähtökohdista johtuvia verenvuotoja, syntyy kasvun, vasta muodostuneiden suonien tunkeutumisen verkkokalvon kudokseen ja sen ulkopuolelle (tai neovaskularisaation prosessin) seurauksena. OcoMed-klinikan tarjoamat ANTI VEGF -lääkkeiden lasinsisäinen antaminen voi tehokkaasti torjua tällaisia ​​patologisia prosesseja..

Patologinen verisuonten muodostuminen

Neovaskularisaatio ei vaikuta “terveeseen” silmään. Uusien suonten kasvun pääolosuhteet ovat sairaudet, jotka johtavat verkkokalvon iskemiaan (tai riittämättömään hapentuotantoon), esimerkiksi diabetes, verenkiertohäiriöt, samoin kuin monet sen rappeuttavista sairauksista..
Äskettäin muodostetun verisuonen seinä eroaa rakenteeltaan normaalin, oman verkkokalvon verisuonen seinämästä. Se on kestämätön, liian hauras, helposti läpäisevä veren nestemäiseen osaan. Vasta muodostuneiden suonien patologisen läpäisevyyden seurauksena voi olla turvotus, verenvuoto, mikä johtaa pysyvään näön heikkenemiseen sokeuteen saakka..

Ennen laajalle levinneen kliinisen käytännön käyttöönottoa lääkkeistä, jotka vaikuttavat tarkoituksenmukaisesti neovaskularisaatioon, tukahduttavat ja usein pysäyttävät patologisten suonien kasvun, potilaiden hoito rajoittui yritykseen vähentää turvotusta ja verenvuotojen resorptiota. Tällaiset "perinteiset" tekniikat lisäsivät vain väliaikaisesti visuaalista toimintaa. Äskettäin muodostuneiden suonien progressiivisen, aktiivisen kasvun ja leviämisen myötä vatsakalvossa ja sen ulkopuolella, verenvuotot eivät pysähtyneet potilailla, keskusvyöhykkeen turvotus lisääntyi ajoittain, mikä ei vain aiheuttanut pysyvää heikkonäköä, vaan aiheutti toisinaan glaukooman vakavimman muodon - toissijaisen - kehittymistä neovaskulaarinen glaukooma, johon liittyy jatkuvaa kipua ja jota ei käytännössä voida hoitaa mihinkään hoitoon.

Siksi verkkokalvon turvotuksen ja verenvuotojen täydellisen resorpation vähentämiseksi tai saavuttamiseksi, näköterveyden vakaan kasvun varmistamiseksi on välttämätöntä vaikuttaa suoraan verisuonittumisen prosessiin, luoda olosuhteet olemassa olevien vastikään muodostuneiden suonien kasvustolle ja estää niiden uusien haarojen kasvua..

Yksi nykyaikaisista "vallankumouksellisista" silmäsairauksien hoitomenetelmistä, joihin liittyy neovaskularisaation kehittyminen, oli ANTI VEGF -lääkkeiden luominen ja käyttöönotto laajaan kliiniseen käytäntöön..

Mikä on VEGF?

Asiantuntijat katsovat, että verisuonten endoteelikasvutekijä (VEGF) on tärkeä linkki vastikään muodostuneiden suonien muodostumisen ja kasvun patologisessa prosessissa. Termiä VEGF on käytetty laajasti tiedepiireissä viime vuosisadan 80-luvun puolivälistä lähtien, jolloin todettiin, että verisuonten endoteelikasvutekijä lisää kasvainkudoksen läpäisevyyttä. VEGF: llä on samanlaisia ​​piirteitä kuin verihiutaleiden kasvutekijällä ja se on homodimeerinen glykoproteiini.

VEGF osallistuu tavalla tai toisella erilaisiin biologisiin prosesseihin:

  • embryogeneesi;
  • lisääntymisprosessit naisen kehossa;
  • varhainen postnataalinen verisuonten kehitys;
  • haavan paranemista;
  • oncogenesis;
  • iskemia;
  • diabeettinen retinopatia.

Aikuisilla VEGF on mukana eri tasoilla, esimerkiksi lisää endoteelisolujen elinkykyä, lisää verisuonten läpäisevyyttä, säätelee sileän lihaskudoksen toimintaa jne..

Patologisissa tiloissa, kun elävällä kudoksella tai elimellä ei ole verenkiertoa (ja siten hapen ja ravinteiden puutetta), kasvutekijöitä tuotetaan intensiivisesti verisuoniseinien läpäisevyyden ja vasta muodostettujen suonien kasvun lisäämiseksi.

Tämän patologisen prosessin keskeyttämiseksi on välttämätöntä käynnistää viallisten suonien ikääntymisen reaktioiden kaskadia ja estää uusien esiintyminen. Tämä ongelma voidaan ratkaista käyttämällä ANTI VEGF -lääkkeitä, jotka estävät spesifisiä reseptoreita, jotka ovat herkkiä verisuonten endoteelikasvutekijälle. Altistuessaan sellaisille lääkeaineille vastikään muodostuneet suonet ovat kasvaneet yli, kun taas verkkokalvon suonet eivät ole vaurioituneet ja säilyttävät toimintansa..

ANTI VEGF -lääkkeiden käyttö verkkokalvon sairauksien hoidossa

Tärkeimmät verkkokalvon sairauksien hoidossa hyväksytyt lääkkeet ovat Lucentis (Ranibizumabum) ja Ailia (Aflibercept).

Nämä lääkkeet annetaan potilaalle suoraan lasimaiseen elimeen (laskimonsisäinen injektio). Tällaiset injektiot vastaavat laskimonsisäistä leikkausta, ja ne on suoritettava korkeasti koulutetun silmäkirurgin tehtäväksi, joka on erikoistunut verkkokalvon ja lasiaisten sairauksien hoitoon..

ANTI VEGF -valmisteiden anto lasin sisäisesti tapahtuu OcoMed-klinikalla.

Tällaisen toimenpiteen ennakkoedellytys on steriilien olosuhteiden luominen, joten lastensisäinen anto suoritetaan leikkaussalissa. Anestesiaa varten riittää sopivien silmätippien tiputtaminen. Silmän ympäröivän ihon hoito ja huuhtelu sidekalvon antiseptisella valmisteella eivät eroa silmäleikkauksia suoritettavasta. Asenna silmäluomen laajennin ja merkitsee tulevan pistoskohdan, lääke injektoidaan lasimaiseen runkoon. Toimenpide suoritetaan käyttämällä toimintamikroskooppia, jonka avulla voit hallita injektioneulan kulkua kokonaan ja estää linssin ja silmän muiden sisäisten rakenteiden vaurioitumisen..

Tutkimukset lääkkeen antamisen jälkeisenä päivänä sekä potilaiden dynaaminen tarkkailu ovat erittäin tärkeitä. Kenttäopetuksen tutkimuksen päätarkoitus on silmänsisäisen paineen hallinta. Kirurgi määrää seuraavat tutkimukset erikseen jokaiselle potilaalle. Dynaamisen tarkkailun aikana otetaan huomioon visuaalisten toimintojen muutokset, havainnot - näköterävyys, samoin kuin vertailutiedot lisätutkimuksista - optinen koherenttomografia, verkkokalvon fluoresenssiangiografia. Lisäksi erikoislääkäri seuraa rutiinitarkastusten aikana potilaan lääketieteellisten suositusten noudattamista..

Angiogeneesin estäjät silmäsairauksien hoidossa

* Vaikutuskerroin vuodelle 2018 RSCI: n mukaan

Tiivistelmä Tärkeä läpimurto useiden silmäsairauksien hoidossa oli angiogeneesiä estävien lääkkeiden käyttö. Tällä hetkellä on kehitetty ja käytetään useita lääkkeitä, jotka voivat estää verisuonten endoteelikasvutekijää (VEGF) eri vaiheissa. Katsauksessa analysoidaan nykyaikaisia ​​anti-VEGF-lääkkeitä.

Tärkeä läpimurto useiden silmäsairauksien hoidossa oli angiogeneesiä estävien lääkkeiden käyttö. Tällä hetkellä on kehitetty ja käytetään useita lääkkeitä, jotka voivat estää verisuonten endoteelikasvutekijää (VEGF) eri vaiheissa. Katsauksessa analysoidaan nykyaikaisia ​​anti-VEGF-lääkkeitä.

Asiasanat: anti-VEGF, ranibitsumabi, aflibersepti, konseptit, angiogeneesi-salpaajat, makula-rappeuma.

Abstrakti
Angiogeneesin estäjät oftalmologisten sairauksien hoidossa. Kirjallinen arvostelu
Alpatov S.A.

Optimal-klinikka, Podgorica, Montenegro
Angiogeneesin estäjät olivat läpimurto hoidettaessa monia silmäsairauksia. On olemassa useita anti-VEGF-lääkkeitä, joita määrätään nyt oftalmologiassa. Tässä katsauksessa kirjoittaja esittelee joidenkin anti-VEGF-lääkkeiden tehokkuuden ja turvallisuuden analyysin.

Asiasanat: anti-VEGF, ranibitsumabi, aflibersepti, konsepti, angiogeneesi-inhibiittorit, makulan rappeuma.

Tällä hetkellä on olemassa ryhmä anti-VEGF-lääkkeitä, jotka voivat estää verisuonten endoteelikasvutekijää (VEGF): pegaptanibi, bevatsitsumabi, ranibitsumabi, aflibercepti ja konbercepti, joita käytetään ikään liittyvän makuladegeneraation (märkä) muodon ja koko joukko muita patologisia tiloja. Artikkelissa esitellään niiden vertaileva analyysi. Kaikki lääkkeet, sekä tutkimuksissa että kliinisessä käytännössä, ovat osoittaneet samanlaista tehokkuutta ja turvallisuutta, vaikka joitain käytettäessä vaaditaan enemmän injektioita, kun taas toisia käytettäessä, pienempi määrä, haittavaikutusten esiintymistiheydessä ja tyypissä on eroja. Tärkeä tekijä lääkkeiden valinnassa on niiden saatavuus. Lääkitys tulee valita keskustelemalla potilaiden kanssa sekä positiivisista että kielteisistä puolista. Tiedot monien silmäpatologisten tilojen (esimerkiksi AMD, diabeettinen makulaödeema jne.) Patogeneesistä ovat kaukana puutteesta. Siksi niiden täydellisen parantamisen mahdollisuudet puuttuvat käytännössä. Tärkeä läpimurto oli angiogeneesiä estävien lääkkeiden käyttö oftalmologiassa. Päätavoite on verisuonten endoteelikasvutekijä - VEGF, angiogeenisillä ominaisuuksilla varustettu molekyyli, joka stimuloi endoteelisolujen mitoosia ja pystyy myös lisäämään läpäisevyyttä verisuoniseinämän läpi. Tällä hetkellä klinikalla on kehitetty ja käytetty useita lääkkeitä, jotka voivat estää VEGF: n eri vaiheissa, mukaan lukien sen tuotannon, vaikutukset reseptoreihin ja myös reseptorin jälkeisen signalointireitin..

Pegaptanibi (kauppanimi - Macugen) on pegyloitu, modifioitu oligonukleotidi (aptameer), jolla on korkea affiniteetti VEGF165: n solunulkoiseen isomeeriin ja joka estää sen aktiivisuutta. Aptameerit ovat synteettisiä yksijuosteisia ribo- tai deoksiribo-oligonukleotideja, joiden pituus on 30 - 100 nukleotidia ja jotka kykenevät tunnistamaan ja sitoutumaan tiettyihin ligandimolekyyleihin, joilla on korkea affiniteetti ja spesifisyys. Aptameerit saadaan in vitro -valinnalla. Ne ovat monoklonaalisten vasta-aineiden funktionaalisia analogeja, mutta toisin kuin jälkimmäiset, ne ovat stabiilimpia, niillä on laajempi vaikutusspektri, heikolla immunogeenisyydellä ja halvemmalla..

Pegaptanibi on selektiivinen lääke, joka kohdistuu VEGF165-isoformiin, jota pidetään vastuullisimpana silmän neovaskularisaatioprosessissa. Lääkkeen selektiivisen vaikutuksen vuoksi suunniteltiin minimoimaan anti-VEGF-hoidon sivuvaikutukset, esimerkiksi vaikutus terveiden verisuonten verisuonten seinämiin..
Pegaptanibinatriumista tuli ensimmäinen anti-VEGF-lääke, joka hyväksyttiin ihmisten silmäsairauksien hoitoon joulukuussa 2004. Tärkein kliininen tutkimus, joka johti pegaptanibin suositukseen kliiniseen käyttöön, oli VISION-tutkimus. Tämä oli satunnaistettu, kaksoissokkoutettu kliininen tutkimus 1208 potilaasta, jotka saivat pegaptanibinatriuminjektioita (0,3, 1,0 tai 3,0 mg) tai huijausinjektiota (lumelääke) joka 6. viikko. 48 viikon kuluessa. [viisi]. Tutkimukseen osallistui 50-vuotiaita ja sitä vanhempia potilaita, joilla oli subfovealinen suonikalvon uusiutuma (CNV) AMD: n ja tutkitun silmän näköterävyyden välillä 20/40 - 20/320. VISION-tutkimuksessa todettiin, että pegaptanibilla hoidetuilla potilailla, joilla oli “märkä” AMD, 6 prosentilla oli merkittävä paraneminen näkökykyssä verrattuna 2 prosenttiin plaseboryhmän potilaista. Ensimmäisen vuoden lopussa tutkimusta jatkettiin vielä 48 viikolla. Sen jälkeen näkökyky pysyi alkuperäisellä tasolla huomattavasti useammin, kun potilaat jatkoivat pegaptanibihoitoa 0,3 mg: n annoksella verrattuna potilaiden ryhmään, jolla hoito lopetettiin. Siksi tämä tutkimus osoitti pegaptanibihoidon jatkamisen hyödyllisyyden potilailla, joilla on neovaskulaarinen AMD, ja yhden vuoden hoidon jälkeen. Uusien, tehokkaampien lääkkeiden syntyminen johti siihen, että Makugen melkein lopetti käytön.

Bevatsitsumabi (Avastin) on humanisoitu rekombinantti hyperkimeerinen monoklonaalinen vasta-aine, joka sitoo selektiivisesti kaikkia VEGF-isoformeja ja neutraloi sen. Lääke estää kasvutekijän sitoutumisen tyypin 1 ja tyypin 2 reseptoreihin (VEGFR1 ja VEGFR2) endoteelisolujen pinnalla. Bevatsitsumabi koostuu 214 aminohaposta ja sen molekyylipaino on noin 149 000 daltonia.
Aluksi lääke kehitettiin ja sitä käytetään edelleen onkologiassa laskimonsisäisten injektioiden muodossa. Bevasitsumabin käyttöönotto johtaa metastaattisen kasvaimen etenemisen vähentämiseen ja mikrovaskulaarisen läpäisevyyden heikkenemiseen erilaisissa onkologisissa tiloissa, mukaan lukien paksusuolen, rintasyövän jne. Vuonna 2005 amerikkalaiset tutkijat Rosenfeld ja Puliafito kertoivat ensimmäisen kokemuksensa bevasitsumabin käytöstä potilailla, joilla oli eksudatiivinen AMD. ja etenevä näkövamma huolimatta aikaisemmasta PDT- tai Mcugen-hoidosta [11]. Kun lääke oli annettu 2-3 kertaa laskimonsisäisesti, havaittiin huomattava näkökyvyn lisääntyminen ja verkkokalvon paksuuden väheneminen makulassa. Bevasitsumabin systeemisen annon yhteydessä on kuitenkin kuvattu sivuvaikutusten riski, kun tätä lääkettä käytetään syöpäpotilailla: kohonnut verenpaine, nenäverenvuoto, proteinuria ja tromboembolian riski. Siksi ehdotettiin bevatsitsumabin lisäämistä lasimaiseen elimeen sen systeemisen vaikutuksen minimoimiseksi ja lääkkeen saattamiseksi mahdollisimman lähelle kohdekudosta - neovaskulaarista kalvoa. Bevasitsumabin injektio lasimaiseen onteloon vähentää systeemisten sivuvaikutusten riskiä, ​​koska annettu 1,25 mg: n annos on 400-500 kertaa pienempi kuin laskimonsisäiseen käyttöön. Siitä huolimatta tämä on täysin riittävä varmistamaan lääkkeen korkea konsentraatio sen vaikutuskohdassa..
Bevasitsumabin lasinsisäisen antamisen tehokkuutta on kyseenalaistettu jonkin aikaa. Koska lääkkeen molekyylipaino on noin 3-kertainen pegaptanibin ja ranibitsumabin painon kanssa, uskottiin, että teoriassa se ei kykene kulkemaan verkkokalvon läpi. Tuoreemmat tutkimustulokset kuitenkin viittaavat vahvasti siihen, että lasimaiseen onkaloon injektoitu bevatsitsumabi voi myös tunkeutua verkkokalvon kaikkiin kerroksiin. Valmistajan ohjeiden mukaan lääkettä ei ole tarkoitettu laskimonsisäiseen antamiseen. Siitä huolimatta juuri hän on nykyään yleisin angiogeneesin estäjä, ja sitä käytetään laajasti kaikkialla maailmassa useiden silmän verisuoni- ja proliferatiivisten sairauksien hoidossa. Amerikkalaisen verkkokalvon asiantuntijoiden yhdistyksen (ASRS) vuoden 2013 tutkimuksen mukaan 61% Yhdysvaltain lääkäreistä ja 42% muissa maissa käyttää bevatsitsumabia pääasiallisena lääkkeenä neovaskulaarisen AMD: n hoidossa (ASRS, 2014). Siksi sen käyttöä voidaan pitää vakiintuneena hoitostandardina tähän tautiin..

Ranibizumabi (Lucentis) on ihmisen monoklonaalinen vasta-ainefragmentti endoteelikasvutekijää A (VEGF-A) vastaan ​​ja sitä ilmentää rekombinantti E. coli -kanta..
Ranibitsumabi, kuten kaikki nykyisin käytetyt angiogeneesi-estäjät, injektoidaan silmään pars plan: n kautta lasimaiseen huumoriin. Lääke sitoutuu selektiivisesti VEGF-A-isomuotoihin (VEGF110, VEGF121, VEGF165) ja estää kasvutekijän vuorovaikutusta endoteelisolujen pinnalla olevien reseptoreiden (VEGR1 ja VEGR2) kanssa, mikä johtaa neovaskularisaation ja verisuonien lisääntymisen tukahduttamiseen ja vähentää myös VEGF-välitteistä 4].

Ranibitsumabi on tällä hetkellä itse tutkituin anti-VEGF-lääke. Sen tehokkuutta ja turvallisuutta AMD: ssä testattiin alun perin kolmessa keskeisessä, kaksoissokkoutetussa, satunnaistetussa, 2 vuoden kontrolloidussa tutkimuksessa MARINA, ANCHOR ja PIER. Näihin 3 kokeeseen osallistui yhteensä 1323 potilasta. Ranibitsumabia annettiin injektioina lasimaiseen kehoon annoksella 0,3 tai 0,5 mg 1 r / kk. koko havaintojakson ajan. Lääke paransi huomattavasti näkökykyä potilailla, joilla oli neuleverisen AMD: n alarauhashäiriöt. Näköterveydessä saavutettu etu verrattuna samaan indikaattoriin lumelääkeryhmässä jatkui 24 kuukauden kuluttua. hoito [1, 4].

Ranibitsumabista tuli ensimmäinen lääke angiogeneesin estäjien ryhmästä, jonka hoitaminen ei vain hidasta hidastaa keskusnäön heikkenemistä, vaan myös näöntarkkuuden osittaista palautumista. Siten MARINA-tutkimuksessa näkyvyyden lisääntyminen tapahtui lääkkeen annoksesta riippuen 25–40%: lla potilaista, sen stabiloituminen - 95%: lla (kuva 1). Tämän tutkimuksen seurantajakson aikana (24 kuukautta) plaseboryhmän näkökyky heikentyi 14 kirjeellä EDTRS-taulukossa, kun taas potilailla, jotka saivat kuukausittain laskimonsisäisiä ranibitsumabi-injektioita, sen sijaan näkökyvyn parantunut 6 kirjaimella.

Verrattaessa ranibitsumabin tehokkuutta toiseen, tuolloin suosittuun CNV-hoitomenetelmään - fotodynaamiseen terapiaan (PDT), lääkehoidon edut todistettiin vakuuttavasti (kuva 2). Ranibitsumabia saaneiden potilaiden näöntarkkuus parani annoksesta riippuen keskimäärin 8,1 ja 10,7 kirjainta ja pysyi vakaana koko hoidon ajan. Kun PDT: tä käytettiin verteporfiinin kanssa, näöntarkkuus heikentyi tänä aikana 9,8 kirjaimella [2]. Ranibitsumabia saaneiden potilaiden ryhmän näön parantumisen ohella makulan paksuus laski. Molemmat tutkimukset (MARINA ja ANCOR) osoittivat lääkkeen hyvän siedettävyyden ja korkean turvallisuuden. Ranibitsumabia saaneiden potilaiden sekä plasebo- ja PDT-ryhmien välillä ei ollut merkitsevää eroa sekä silmä- että somaattisten haittavaikutusten lukumäärässä. Lucentis on osoittanut olevansa paljon tehokkaampi lääke kuin Macugen. Kesäkuussa 2006 tehtyjen kliinisten tutkimusten positiivisten tulosten perusteella ranibitsumabi hyväksyttiin Yhdysvalloissa AMD: hen liittyvän CNV: n hoitoon. Vuonna 2008 hänelle myönnettiin sertifikaatti Venäjän federaatiossa..

Ranibitsumabin vaikutuksen tutkimiseksi edelleen silmän ja koko kehon rakenteisiin potilaita, joita seurattiin 24 kuukauden tutkimuksissa MARINA, ANCHOR ja FOKUS, sisällytettiin seuraavaan tutkimukseen, HORIZONiin, jota jatkettiin vielä kahdella vuodella (jopa 4 vuoteen) [12]. Osallistujat jaettiin 3 ryhmään: 1. ryhmään kuuluivat potilaat, jotka saivat ranibitsumabia alusta alkaen 2 vuoden ajan (600 henkilöä), 2. ryhmään potilaat, jotka olivat aikaisemmin saaneet PDT- tai huijausinjektioita (190 henkilöä), ja lopuksi kolmanteen ryhmään - potilaat, jotka eivät olleet aikaisemmin saaneet hoitoa (63 henkilöä). Yllättäen 2 vuoden kuluttua edellisen kahden vuoden korkeat tulokset olivat vähitellen heikentyneet. Potilaiden näkö nähti hoidosta huolimatta vähitellen heikentyvän, ja tämä suuntaus jatkui tulevaisuudessa, mikä kirjattiin seuraavaan jatkettuun tutkimukseen SEVEN UP.
Arvioidaksemme pitkäkestoisia tuloksia (7 - 8 vuotta) intensiivisen hoidon aloittamisen jälkeen eksudatiiviselle AMD: lle käytetyn 75 potilaan perusteella, jotka olivat aiemmin osallistuneet MARINA-, ANCНOR- ja HORIZON-ohjelmiin. Enimmäisseuranta oli 7–8 vuotta (vaihteluväli 6,3–8,5 vuotta) injektioiden aloittamisen jälkeen MARINA- ja ANCHOR-tutkimuksissa [10]. Noin 7 vuotta ranibitsumabihoidon aloittamisen jälkeen alkuperäisissä MARINA- ja ANCHOR-tutkimuksissa melkein puolet silmistä oli vakaa lähtötilanteeseen verrattuna, kun taas yhdellä kolmanneksella potilaista kirjeen menetys näköterävyyden määrittämisessä oli vähintään 15. Saatuja tietoja arvioitaessa on syytä muistaa, että ilman ranibitsumabikäsittelyä näkökyky heikkenee keskimäärin 15 kirjainta kahden vuoden aikana. Näin ollen ranibitsumabihoito, vaikka se ei voi johtaa täydelliseen paranemiseen, sallii "märän" AMD-potilaiden visuaalisen toiminnan säilymisen pitkään..

National Eye Institute (USA): n mukaan yli 250 000 amerikkalaista, joilla on ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma, saa Avastin-lääkkeen vuosittain..
Ikästä johtuvien makulaarisen rappeutumisen hoitotutkimusten (CATT) vertailu Yhdysvalloissa ja VEGF: n estäminen ikään liittyvässä suonikalvon uudissuonittumisessa (IVAN) Yhdysvalloissa kehotettiin arvioimaan, kuinka tehokas ja turvallinen bevatsitsumabi on, myös suhteessa kilpailijaansa ranibitsumabiin. Iso-Britannia.

Molempien tutkimusten suunnittelu oli samanlainen. Niiden joukossa oli yli 50-vuotiaita potilaita, joilla oli aiemmin hoitamaton "märkä" AMD. Kaikki potilaat jaettiin neljään ryhmään riippuen annetusta lääkkeestä (ranibitsumabi tai bevatsitsumabi) ja antotavasta (kuukausittain tai tarpeen mukaan (pro renata (PRN)) kuukausittaisella seurannalla). On huomattava, että jos PRT-ryhmän CATT-tutkimus aloitettiin kolmella kuukausittaisella injektiolla, niin niitä ei ollut IVAN-tutkimuksessa..

Molempien tutkimusten tulokset osoittivat samanlaisia ​​näöntarkkuuden dynamiikan tuloksia potilailla, joilla oli eksudatiivista AMD: tä riippumatta siitä, saivatko he vitvitreaalista ranibitsumabia vai bevasitsumabia. CATT-tutkimuksessa havaittiin näöntarkkuuden keskimääräinen nousu lähtötilanteeseen verrattuna -
- 8,8 kirjainta - kun käytetään ranibitsumabia kuukausittain;
- 7,8 kirjainta - bevasitsumabi kuukausittain;
- 6,7 kirjainta - ranibizumaba PRN;
- 5,0 kirjainta - bevatsitsumabi PRN.
Keskimääräinen näöntarkkuus tutkimuksen lopussa oli samanlainen kaikissa 4 ryhmässä (kuva 3).
Kun analysoitiin morfologisia tietoja 2 vuoden CATT-tutkimuksen jälkeen, intra- ja subretinal-nesteiden eliminaatio optisen koheesion tomografian (OCT) tietojen perusteella tapahtui eri tavoin eri potilasryhmissä, ja erot olivat erittäin merkittäviä. Täydellistä nestepulaa havaittiin 45,5%: lla potilaista kuukausittain käytetyssä ranibitsumabi-injektioryhmässä (paras tulos) ja vain 13,9%: lla bevatsitsumabi-PRN-ryhmässä (pahin tulos). Samaan aikaan kuukausittain annettavalla injektio-ohjelmalla sellainen vakava komplikaatio kuin maantieteellinen surkastuminen kehittyi paljon useammin, ja sen taso oli korkeampi ranibitsumabin tapauksessa [9]. PRN-bevasitsumabia saaneet potilaat vaativat keskimäärin 14,1 injektiota verrattuna ranibizumabin 12,6 injektioon samassa ohjelmassa (p = 0,01).
IVAN-tutkimus ei paljastanut makulan morfologian muutosten riippuvuutta käytetyn lääkkeen tyypistä [3].

Lääkkeen turvallisuusprofiilin arvioinnin perusteella CATT-tutkimuksen ensimmäisen vuoden aikana osoitettiin, että bevatsitsumabia saaneiden potilaiden kuolleisuus, sydäninfarkti ja aivohalvaus olivat hieman korkeammat, mutta toisen vuoden loppuun mennessä ero väheni. Ensimmäisen ja toisen vuoden potilaiden yleinen kuolleisuus oli 1,5 ja 2,8% Lucentis-hoidon aikana ja Avastin-hoidon aikana 2,6% (vastaavasti 1. ja 2. vuonna). ). Voidaan nähdä, että toisena vuonna ei enää ollut merkittävää eroa. Tromboosin ilmiöitä esiintyi potilailla, jotka käyttivät Lucentisia ensimmäisen ja toisen vuoden aikana, 2,2%: lla tapauksista, Avastinia saaneilla - 2,4%: lla ensimmäisenä vuonna ja 1,7%: lla toisella. th. Aivohalvauksia havaittiin 0,8%: lla potilaista, jotka saivat Lucentis-hoitoa ensimmäisen hoitovuoden aikana, ja 1,2%: lla - toisen vuoden. Avastinia käytettäessä - 1,2%: lla sekä ensimmäisen että toisen hoitovuoden aikana.

Yhden ja kahden vuoden IVAN-tutkimuksen jälkeen käytettyjen lääkkeiden ja vakavien systeemisten sivuvaikutusten välillä ei ollut tilastollisesti merkitsevää suhdetta, vaikka tällaiset tapahtumat olivat yleisempiä potilailla, joita hoidettiin bevatsitsumabilla. Samaan aikaan valtimon tromboosi ja sydämenpysähdys esiintyivät useammin ranibitsumabihoidolla, ja tämä ero oli tilastollisesti merkitsevä.
Siten molemmat lääkkeet, bevasitsumabi ja ranibitsumabi, osoittivat suunnilleen yhtä suurta tehoa ylläpitää näkökykyä potilailla, joilla oli “märkä” AMD. Bevatsitsumabi vaatii hiukan enemmän pro renata -injektioita ja hiukan suurempaa systeemisten komplikaatioiden riskiä yhden vuoden hoidon aikana. Samaan aikaan ranibitsumabi johtaa todennäköisemmin makulaariseen makula-atrofiaan..
Aflibersepti (Eilea) on fuusioproteiini, joka koostuu ihmisen VEGF-reseptorien tyyppien 1 ja 2 ekstrasellulaaristen domeenien osista fuusioituneina ihmisen IgG1 Fc-fragmenttiin, tuotettu käyttämällä yhdistelmä-DNA-tekniikkaa. Aflibersepti toimii liukoisena reseptin "houkutusproteiinina", joka sitoutuu paitsi VEGF-A: seen myös myös istukan kasvutekijään (PIGF), jolla on suurempi affiniteetti kuin niiden luonnollisiin reseptoreihin, ja estää siten näiden natiivien sitoutumista ja aktivoitumista. VEGF-reseptorit.

Afliberseptin turvallisuutta ja tehoa arvioitiin kahdessa satunnaistetussa monikeskustutkimuksessa, kaksoissokkotutkimuksessa VIEW1 ja VIEW2 potilailla, joilla oli ”märkä” AMD [6]. Kaikki heidän potilaat jaettiin seuraaviin 4 ryhmään:
1) aflibersepti 2 mg 8 viikon välein. 3 alustavan kuukausiannoksen jälkeen kuukausittaisella seurannalla;
2) aflibersepti 2 mg 4 viikon välein;
3) aflibersepti annoksella 0,5 mg 4 viikon välein;
4) ranibitsumabi annoksella 0,5 mg 4 viikon välein.
Tutkimuksen lopussa näöntarkkuus säilyi noin 95%: lla potilaista, jotka käyttivät afliberseptia 2 kuukauden välein, ja 94%: lla potilaista, jotka käyttivät ranibitsumabia kuukausittain. Afliberseptihoidon on osoitettu olevan kliinisesti yhtä suuri kuin ranibitsumabihoito (kuva 4).

Molemmat lääkkeet ovat osoittaneet melko korkean turvallisuustason tutkimuksissa. Vakavien silmäsivuvaikutusten esiintyvyys oli tasapainossa kaikissa 4 ryhmässä. Afliberseptin injektiomenetelmään liittyvien vakavien haittavaikutusten esiintyvyys oli vähemmän kuin yksi tuhannesta lasinsisäistä injektiota. Näihin reaktioihin sisältyi endoftalmiitti, traumaattinen kaihi ja silmänpaineen (IOP) ohimenevät nousut. Yleisimmät haittavaikutukset, joita havaittiin vähintään 5 prosentilla lääkettä saaneista potilaista, olivat sidekalvon verenvuoto (26,7%), silmäkipu (10,3%), lasimainen irtoaminen (8,4%), kaihi (7)., 9%), "lentää" silmien edessä (7,6%) ja kohonnut silmänpaine (7,2%).
Kahden vuoden kuluessa potilaat, jotka saivat 2 mg afliberseptia 4 viikon välein, saivat keskimäärin 16 injektiota, mukaan lukien 4,2 toisen vuoden aikana, kun injektiot tehtiin PRN-tilassa. Ranibitsumabiryhmässä potilaat saivat 16,5 injektiota (4,7 toisena vuonna).

Kaiken kaikkiaan tutkimukset osoittavat, että afliberseptin vaikutus on samanlainen kuin ranibitsumabilla. Lääke on varsin tehokas “märän” AMD: n hoidossa, se vähentää nesteen kertymistä verkkokalvolle, parantaa näkökykyä ja ylläpitää näitä vaikutuksia riittävän pitkän ajan. Potilaat sietävät Afliberceptiä hyvin. Hoidon aikana esiintyvät komplikaatiot ovat samanlaisia ​​kuin muilla anti-VEGF-lääkkeillä hoidetut. Lääkkeen etuna on, että vakaan vaikutuksen saavuttamiseksi tarvitaan hiukan pienempi määrä injektioita..
Conbercepti, kuten aflibersepti, on rekombinanttiproteiini, joka koostuu ihmisen solunulkoisista domeeneista VEGFR-1 ja VEGFR-2 yhdessä ihmisen immunoglobuliinin G-1 Fc-alueen kanssa. Kaikkien VEGF-A-isomuotojen korkean affiniteetin lisäksi se sitoutuu myös istukan kasvutekijään ja VEGF-B: ään. Conberceptin ja Afliberceptin rakenteellinen ero on siinä, että Conbercept sisältää myös 4. sitoutumisdomeenin, mikä lisää VEGF: n assosiaatiota reseptoriin..

Conbercepti on ollut hyvin siedetty kliinisissä tutkimuksissa, ja sen avulla parannettiin näöntarkkuutta kuin muilla anti-VEGF-aineilla. Samaan aikaan saatujen tietojen mukaan tarvitaan tätä lääkettä vähemmän injektioita verrattuna muihin anti-VEGF-lääkkeisiin. Joulukuussa 2013 Conbercept hyväksyttiin Kiinassa käytettäväksi märän AMD: n hoidossa. Conberceptin turvallisuutta voidaan arvioida AURORA: n satunnaistetun, kaksoissokkotutkimuksen, monikeskuksen tutkimuksen tietojen perusteella, joka suoritettiin sen tehokkuuden tutkimiseksi. Lääke annettiin 0,5 mg: n tai 2,0 mg: n annoksina kuukausittain tai PRN-ohjelmassa (3 "lastausinjektion" jälkeen). Potilaita seurattiin 12 kuukauden ajan. PRN-hoitoryhmässä olevien 3 käynnistysinjektion lisäksi potilaat tarvitsivat vain 2 tai 3 ylimääräistä injektiota vuoden loppuun saakka. Verkkokalvon paksuuden ja näkökyvyn dynamiikan muutokset olivat samanlaisia ​​kuin muilla anti-VEGF-lääkkeillä saadut. 12 kuukauden jakson lopussa PRN-ryhmässä AURORA-tutkimuksessa näöntarkkuus parani 13,4 kirjeellä, kuukausittain injektioryhmässä 12,4 kirjeellä.

Hoidon aikana ilmoitetut yleisimmät silmän haittavaikutukset liittyivät itse injektioon: esimerkiksi silmänpaineen ohimenevä lisääntyminen, lasimainen opasiteetti, kaihi, sidekalvon verenvuoto ja keratiitti. Ei systeemisiä haittavaikutuksia ilmoitettu [7].
PHOENIX-tutkimuksen suunnittelu kehitettiin analogisesti PIER-tutkimuksen kanssa ranibizumab - 3 kuukausipiskeistä, joita seurasi siirtyminen neljännesvuosittain annettavaan hoitoon. 12 kuukauden kuluttua. Hoidon jälkeen potilaat paransivat näöntarkkuutta keskimäärin 10 kirjainta, mikä antoi kirjoittajille päätelmän, että Conbercept on tehokkaampi kuin ranibitsumabi. Samanaikaisesti funktionaalisten kanssa, positiiviset anatomiset muutokset verkkokalvossa havaittiin nesteresorption muodossa ja makulan tilan normalisoituminen OCT: n ja FA: n mukaan. Tällä hetkellä lääkettä ei ole läsnä Euroopan ja Amerikan markkinoilla.

Viime aikoina on alkanut ilmestyä raportteja toisen anti-VEGF-lääkkeen käytöstä vaihtoehtona afliberseptille. Ziv Afliberceptilla (Saltrap) on sama vaikutusmekanismi kuin Afliberceptilla. Ziv-afliberseptia käytetään tällä hetkellä paksusuolen syövän hoitoon. Yksi tärkeimmistä eroista näiden lääkkeiden välillä on niiden osmolaarisuus - afliberseptissä se on hiukan alhaisempi.
Arvioitaessa kaniinien Ziv-afliberceptin intravitreaalisten injektioiden turvallisuutta ei havaittu eroja histologisissa tai elektroretinografisissa parametreissa aflibersepttiä tai Ziv-afliberceptiä saaneiden potilasryhmien välillä, vaikkakin Ziv-aflibertseptilla voi olla tietty vaikutus verkkokalvon pigmenttin epiteelin soluviljelmään in vitro annoksina, ylittää kliinisen [8]. Mitään toksista vaikutusta verkkokalvolle ei paljastunut, kun nämä kaksi lääkettä injektoitiin laboratoriokanien lasimaiseen runkoon. Tutkimuksissa ei havaittu eroja makro- ja mikroskooppisissa indikaattoreissa, mukaan lukien OCT, verenvirtaus ja histologiset parametrit..

Ensimmäiset raportit Ziv-afliberceptin käytöstä ovat rohkaisevia, koska oletetaan, että on mahdollista käyttää toista, tehokkuudeltaan samanlaista kuin aflibercepti, mutta paljon halvempaa anti-VEGF-ainetta. Kliinisessä käytännössä ei kuitenkaan tällä hetkellä ole luotettavaa tietoa lääkkeen tehosta ja turvallisuudesta..
Yleensä tällä hetkellä on joukko anti-VEGF-lääkkeitä, joita käytetään "märän" AMD: n ja useiden muiden patologisten tilojen hoitamiseen. Huolimatta niiden molekyylien rakenteessa olevista eroista sekä tietyistä fysikaalis-kemiallisten ominaisuuksien eroista, kaikilla lääkkeillä sekä tutkimuksessa että kliinisessä käytännössä on osoitettu samanlainen teho ja turvallisuus. Ne kaikki johtavat parempaan näkökykyyn lyhyellä aikavälillä vähentämällä neovaskulaarisen kalvon aktiivisuutta ja vähentämällä erittymistä. Lisäksi huumeiden saatavuudesta on nyt tulossa tärkeä tekijä huumeiden valinnassa. Tiedetään, että lääkkeiden ulkopuolella olevat lääkkeet ovat paljon halvempia kuin virallisesti suositellut, ja niiden käyttö antaa mahdollisuuden hoitaa useampia potilaita täydellä hoitokuurilla..

Lähitulevaisuudessa uusien tekniikoiden kehityksen ansiosta uusien lääkkeiden odotetaan ilmestyvän markkinoille, mahdollisesti jopa tehokkaammiksi ja turvallisemmiksi kuin nykyiset. Huumeiden valinta ei tällä hetkellä ole niin ilmeinen. Potilaista tulisi etsiä ja keskustella potilaiden kanssa, punnitsemalla edut ja haitat.

Anti-VEGF-lääkkeet

Anti-VEGF-terapia on "kultastandardi" silmän takaosan segmentin tiettyjen sairauksien, nimittäin menettelyn Eylea- tai Lucentis-lääkkeiden laskimonsisäiseen antamiseen..

VEGF (verisuonten endoteelikasvutekijä) - verisuonten endoteelikasvutekijä.

Anti-VEGF - vaskulaarisen endoteelikasvutekijän vasta-aineet.

Anti-VEGF-hoidon tavoitteena on vähentää vastamuodostuneiden verisuonten patologista neovaskularisaatiota (verisuonien lisääntymistä) ja liiallista läpäisevyyttä.

Tämä tavoite saavutetaan estämällä vasta muodostettujen suonten endoteelin kasvutekijät, jotka väärän rakenteensa vuoksi johtavat toistuviin verenvuotoihin ja laajaan verkkokalvon turvotukseen. Verkkokalvo on silmän sisävuori, tärkeä osa visuaalista analysaattoria. Juuri hän on vastuussa prosessista, jolla valo muunnetaan aivoihin välittyväksi hermoimpulssiksi.... Tällainen epänormaali kasvu tapahtuu useiden tekijöiden vaikutuksesta, mikä johtaa tarpeeseen parantaa sairastuneen verkkokalvon kudoksen verenkiertoa. Verkkokalto on silmän sisävuori, tärkeä osa visuaalista analysaattoria. Juuri hän on vastuussa prosessista, jolla valo muunnetaan aivoihin välittyväksi hermoimpulssiksi. perustamalla uusia aluksia.

Anti-VEGF-lääkkeitä käytetään seuraaviin sairauksiin

  • Ikään liittyvä makula-rappeuma neovaskulaarinen (märkä) muoto.
  • Diabeettinen makulaödeema.
  • Verkkokalvon suoneen tukkeutumisen aiheuttama makulaarinen turvotus Verkkokalvo on silmän sisävuori ja tärkeä osa visuaalista analysaattoria. Juuri hän on vastuussa prosessista, jolla valo muunnetaan aivoihin välittyväksi hermoimpulssiksi. (Verkkokalvon keskisuoninen verkkokalvo on silmän sisävuori, tärkeä osa visuaalista analysaattoria. Juuri hän vastaa prosessista, jolla valo muunnetaan aivoihin tai sen oksiin välittyvään hermoimpulssiin).
  • Myopinen koroidaalinen neovaskularisaatio.

Anti-VEGF-lääkkeiden "Eilea" tai "Lucentis" esittely

Menettelyä valmisteltaessa on välttämätöntä suorittaa kattava näködiagnostiikka, ottaa yhteys laserkirurgiin ja suorittaa leikkauksen esikokeet ja tutkimukset:

  • verikoe (yleinen, MOR ja glukoosi);
  • yleinen virtsanalyysi;
  • hepatiitti B ja C;
  • EKG;
  • fluorografiaan;
  • ENT-lääkärin ja hammaslääkärin kuuleminen.

Eylea- tai Lucentis-lääkkeiden lanseerauksen päävaiheet:

  1. Suihkuta nukutusaine.
  2. Asenna silmäluomen laajennin toimenpiteen helpottamiseksi.
  3. Ne merkitsevät lääkkeen pistoskohdan erityisellä työkalulla.
  4. Lääke injektoidaan neulalla lasiaukkoon.
  5. Aseptinen side kiinnitetään leikattuun silmään. Seuraavana päivänä side poistetaan.

Toimenpide kestää noin 10 minuuttia, niin voit mennä kotiin. Anti-VEGF-lääkkeiden antamisen jälkeen on käytettävä määrättyjä silmätipoja viikon ajan tulehduksellisten prosessien kehittymisen estämiseksi..

Menettely suoritetaan useita kertoja, injektioiden lukumäärä riippuu taudin kehityksen dynamiikasta. Hoito-ohjelmia on kaksi:

  • Hoita ja pidennä ("hoita ja pidentä aikaväliä") - hoito pidentämällä lääkkeen injektioiden välisiä väliaikoja.
  • Pro renata ("on demand") - hoito toistuvalla lääkkeen antamisella vain taudin uusiutumisen tapauksessa.

Tärkeä!
Monien sairauksien kohdalla anti-VEGF-terapiasta tulee ainoa tehokas hoitovaihtoehto.

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma

Tehtävämme on pelastaa visio!

Ikääntyminen makulan rappeuma (AMD) on johtava sokeuden syy yli 50-vuotiaille! WHO: n mukaan tällä hetkellä yli 45 miljoonaa ihmistä maailmassa kärsii tästä taudista..

Sokeuden estäminen ja näkökyvyn palauttaminen on pääkonseptimme työskennellessä potilaiden kanssa, jotka kärsivät ikään liittyvästä makulan rappeutumisesta. Kliinikollamme käytämme nykyaikaista ja tehokasta kehitystä tämän taudin diagnosoinnissa ja hoidossa. Ajoissa aloitettu hoito yhdessä anti-VEGF-hoidon kanssa antaa luotettavan tuloksen!

On tärkeätä muistaa, että luotettavin tapa diagnosoida makulan rappeutumista on ennaltaehkäisevä vierailu silmälääkäriin ja kohdennettu kohdun tutkiminen laajan oppilaan kanssa oftalmologisen tutkimuksen aikana.!

Mikä on AMD?

Ikääntymiseen liittyvä makulan rappeuma (AMD) on patologinen prosessi verkkokalvon keskus (makulaarisella) alueella, mikä johtaa näkyvien funktionaalisten laskujen heikkenemiseen. Verkkokalvon makula-alue on vastuussa keskusnäön terävyydestä, ja kun siihen kohdistuu vaikutus, kyseiset esineet vääristyvät ensin ja suorat näyttävät olevan kaarevat, sitten näkyvä näkymätön piste näkyvyyden keskialueelle. Seurauksena on, että potilailla on vakavia ongelmia kasvojentunnistuksessa, lukemisessa ja autossa ajamisessa, avaruudessa liikkuminen on vaikeaa, ja loukkaantumisriski (putoukset, mustelmat, murtumat) kasvaa. Jokaisen ihmisen normaalin elämän laatu heikkenee yleensä, mikä johtaa sosiaaliseen eristykseen ja kliiniseen masennukseen.

Krooninen dystrofinen prosessi verkkokalvon keskusvyöhykkeellä tapahtuu ikään liittyvien aineenvaihdunnan ja verisuoniston muutosten takia. Seurauksena on verkkokalvon aliravitsemus, joka johtaa koriokapillaarikerroksen, Bruchin membraanin ja verkkokalvon pigmenttin epiteelin vaurioihin. Tilastojen mukaan tämä patologia on johtava syy keskusnäön häviämiseen sokeuteen asti yli 50-vuotiailla potilailla. Taudin vakavuus johtuu prosessin keskitetystä lokalisoinnista ja yleensä kahdenvälisistä silmävaurioista.

Makulan rappeutumisen myötä fotoreseptoreihin kohdistuu vaikutuksia - esineiden visioinnista vastaavat solut, jotka antavat meille kyvyn lukea, nähdä kaukana olevia esineitä ja erottaa värit.

Makulan rappeutumisen muodot

Iästä johtuvaa makulan rappeutumista on kahta muotoa - kuiva ja märkä.

AMD: n kuiva muoto (ikään liittyvä makula-rappeuma)

Kuiva AMD on taudin yleisin muoto ja kehittyy useissa vaiheissa. Kuivan AMD: n varhaisessa vaiheessa keltaiset kerrostumat, jotka tunnetaan nimellä drusen, muodostuvat ja alkavat kertyä verkkokalvon kerroksiin. Drusen voi vaihdella kooltaan ja määrältään, ja sitä pidetään osana silmien luonnollista ikääntymisprosessia. Näön menetys tunnetaan tässä vaiheessa merkityksettömästi, etenkin yksipuolisten vaurioiden kanssa.

Ajan myötä tauti etenee kehittyneeksi kuivaksi AMD: ksi ja lopulta voi muuttua märkäksi. Kuivan AMD: n pitkälle edenneessä vaiheessa lisääntyneiden määrän ja koon lisäksi potilailla havaitaan makula ympäröivien valoherkkien solujen ja kudosten tuhoamista. Tämä aiheuttaa jo merkittäviä näköongelmia..

Kuiva AMD voi vaikuttaa toiseen tai molempiin silmiin. Jos potilaalla on vain yksi silmä, varhaisissa vaiheissa on vaikeampaa havaita näköhäiriöitä johtuen siitä, että terve silmä toimii intensiivisemmin kompensoimaan vahingoittuneen silmän näköhäiriöitä. Siksi on erittäin tärkeää käydä säännöllisesti silmälääkärillä tarkistaaksesi molempien silmien näköterävyys ja muut ennaltaehkäisevät tutkimukset..

Märkä AMD (ikään liittyvä makula-rappeuma)

Märkä AMD, joka tunnetaan myös nimellä neovaskulaarinen makuladegeneraatio tai eksudatiivinen AMD, on vakavin ja aggressiivisin muoto ikään liittyvästä makuladegeneraatiosta. Noin 15-20%: lla potilaista kuiva AMD muuttuu märkäksi.

Märällä AMD: llä uusia patologisia verisuonia alkaa muodostua koriokapillaarikerrokseen makulan alla, tätä prosessia kutsutaan neoangiogeneesiksi. Neste ja veri vuotavat näiden viallisten patologisten suonien läpi, mikä voi aiheuttaa rakkuloita onteloita makulan alla. Juuri nämä vesikulaariset lovet vääristävät näkymää vahingoittuneessa silmässä, jolloin suorat näyttävät aaltoilevilta. Potilas voi nähdä tumman pisteen tai erilaisia ​​pisteitä näkökentän keskellä. Tämä johtuu veren tai nesteen kertymisestä makulan alle.

Toisin kuin kuiva AMD, joka voi kehittyä hitaasti, märkä AMD kehittyy melko nopeasti ja vahingoittaa makula-aluetta, mikä johtaa pian vakavaan keskusnäön menetykseen ja sokeuteen. Siksi potilaille, joilla on riski märkä AMD: n kehittymiseen, on erittäin tärkeää tarkistaa heidän silmänsä säännöllisesti silmälääkärillä. Jos märän AMD: n hoitoa ei aloiteta ajallaan, silmän verenvuodot voivat aiheuttaa arpikudoksen muodostumista, mikä johtaa peruuttamattomaan näön menetykseen..

Mitkä ovat AMD: n riskitekijät ja syyt??

Ikääntymiseen liittyvä makulan rappeuma on monitekijäinen, polymorfinen sairaus, verkkokalvon ja suonikalvon. Seuraavien tekijöiden vaikutus kehoon useita kertoja lisää AMD: n ja tämän taudin aggressiivisen etenemisen riskiä:

  • Ikä yli 50.
  • Perheen taipumus ja geneettiset tekijät.
  • Lattia. Naisilla on kaksinkertainen todennäköisyys kehittää AMD kuin miehillä.
  • Ylipaino ja liikalihavuus.
  • Tupakointi.
  • Pitkäaikainen ja intensiivinen altistuminen auringolle.
  • Kroonisten sairauksien esiintyminen, kuten:

  • hypertoninen sairaus;
  • ateroskleroosi;
  • systeemiset sairaudet;
  • diabetes mellitus ja muut sairaudet.
  • Ammatilliset vaarat (laser, ionisoiva säteily).
  • Huono ekologisuus.
  • Muita syitä voivat olla trauma, tarttuvat tai tulehdukselliset silmäsairaudet, korkea likinäköisyys.

    Mitkä ovat AMD: n pääoireet?

    AMD: n varhaisessa vaiheessa ei ehkä ole havaittavissa mitään oireita. Ajan myötä potilaat huomaavat värien kirkkauden ja kontrastin menettämisen, epäselviä, epäselviä kuvia, heidän on vaikea nähdä esineiden yksityiskohtia sekä lähellä että kaukana. Suorat havaitaan aaltoilevina tai osittain katkenneina, pääasiassa näkökentän keskiosissa. Näkemykset tutuista esineistä muuttuvat, kuten vinoisena näyttävä oviaukko.

    • Ensin epäselvä, sitten tumma piste näkyy näkökentän keskellä.
    • Värien erottaminen tulee vaikeaksi.
    • Näön hämärtyminen.
    • Vähentää kontrastin herkkyyttä.
    • Heikentynyt näkyvyys, kun siirrytään kirkkaasta himmeään valaistukseen.
    • Heikentynyt paikkatieto.
    • Lisääntynyt herkkyys kirkkaalle valolle.
    • Näön toiminta paranee yöllä.
    • Kasvot ovat epäselviä.
    • On mahdotonta tehdä työtä, jossa sinun täytyy nähdä hyvin läheltä, esimerkiksi neulan lankaaminen on lähes mahdotonta.

    Jos tällaisia ​​oireita löytyy, sinun on tutkittava heti silmälääkäriltä!

    Tärkeää muistaa! Märkä AMD voidaan parantaa. Tärkeintä on tunnistaa oireet mahdollisimman nopeasti ja ryhtyä välittömiin toimiin asianmukaisen hoidon varmistamiseksi..

    VOI MAHDOLLISEN VÄHENTÄÄN WET AMD: N NÄKYMÄN NÄKYMYYSVAATIMUKSIA?

    Varmasti. Kliinisesti on osoitettu, että oikea-aikainen diagnoosi ja erityiset progressiiviset terapiat edistävät potilaiden näön palautumista.

    Kuinka AMD diagnosoidaan?

    Näön muutos voidaan määrittää kotona itse yksinkertaisella testillä Amsler-ritilän avulla. Tämä testi on tarkoitettu sekä verkkokalvon keskusalueen sairauksien havaitsemiseksi että verkkokalvon keskusalueen nykyisen patologian avulla tapahtuvan hoidon dynamiikan seuraamiseksi. Amsler-testi tulisi asettaa 30 cm: n etäisyydelle silmästä, ja toinen silmä tulisi peittää kädellä, sitten keskittyä rohkeaan kohtaan testin keskellä. Jos löydät muutoksia - merkitse ne Amsler-testissä tai luonnos sellaisena kuin näet sen ja ota mukaasi tapaamiseen silmälääkärin kanssa.

    Mitä AMD: n diagnostista tutkimusta klinikalla tehdään?

    Verkkokalvon toimintahäiriön rutiininomaisten diagnostisten tutkimusmenetelmien, kuten näköterveyden määrittäminen, biomikroskopia, syvyyden tilan tutkiminen (oftalmoskopia), näkökenttien (perimetria) määrittämisen lisäksi, käytämme verkkokalvon diagnostiikkaan tutkimukseen nykyaikaisia ​​atk-menetelmiä. Niistä informatiivisin AMD: lle on optinen koherentti tomografia. Tämän tutkimuksen avulla voit tunnistaa varhaisimmat muutokset, jotka ilmestyvät verkkokalvon makulan rappeutumiseen. Optinen koherenttomografia (OCT) paljastaa muutokset verkkokalvon kudosrakenteissa ja määrittää makulaarisen dystrofian muodon.

    Erityisen tärkeätä on MMA-tapauksissa tapauksissa, joissa näköterveyden ja tavanomaisen oftalmoskooppisen tutkimuksen aikana saavutetun syvälliskuvan välillä on eroa. Lisäksi tätä tutkimusta määrätään hoidon tehokkuuden seuraamiseksi. MMA: n lisäksi joissakin tapauksissa määrätään fluoresoiva verkkokalvon angiografia (FAG) - tämä mahdollistaa laskimonsisäisen väriaineen (fluoreseiini) diagnoosin verkkokalvon verisuonten rakenteessa, mikä on tarpeen ödeeman lähteen tunnistamiseksi, kun määrätään verkkokalvon laserkoagulaatiota. Kaikkien näiden tutkimusten avulla voidaan selvittää sairauden diagnoosi, vaihe ja valita oikea hoitotaktiikka..

    Märän AMD: n moderni hoito

    Tällä hetkellä käytössä on useita tehokkaita märän AMD: n hoitomenetelmiä. Tämän hoidon tarkoituksena on pysäyttää angiogeneesi (uusien, viallisten verisuonien muodostuminen) silmässä, ja sitä kutsutaan "antiangiogeeniseksi", "antiproliferatiiviseksi" terapiaksi tai "anti-VEGF" -hoitoksi. VEGF (vascular endothelial Growth Factor) -proteiiniperhe tehostaa uusien viallisten verisuonten kasvua. Anti-VEGF-terapian tarkoituksena on hidastaa märän AMD: n etenemistä ja joissain tapauksissa parantaa näkökykyäsi. Tämä terapia on erityisen tehokasta, jos sitä käytetään ennen arpiavaihetta - silloin hoito voi säilyttää näkökyvyn..

    Mitkä ovat anti-VEGF-hoidon lääkkeet??

    On olemassa useita päälääkkeitä, jotka ovat VEGF-estäjiä ja ovat tehokkaimpia märän AMD: n hoidossa:

    Makugen (Pegaptanib) on VEGF-estäjä ja sitä on suositeltu märän AMD: n hoitoon. Makugen toimii suoraan VEGF: ssä ja auttaa siten hidastamaan näköhäiriöitä. Tämä lääke injektoidaan suoraan silmään endovitraalisena injektiona. Tämä hoito vaatii toistuvia injektioita joka viides tai kuusi viikkoa. Makugen vakauttaa näön noin 65%: lla potilaista.

    Lucentis (Ranibizumab) on erittäin tehokas hoito märälle AMD: lle. Lucentis on eräs anti-VEGF-lääke, jota kutsutaan monoklonaaliseksi vasta-ainefragmentiksi ja joka kehitettiin silmän verkkokalvon sairauksien hoitamiseksi. Se injektoidaan suoraan silmään endovitriaalisina injektioina ja voi vakauttaa näön ja jopa kääntää näköhäviön..

    Kliiniset havainnot osoittavat, että parhaat tulokset saavutetaan, jos lääkettä annetaan useita kertoja kuukausittain. Kliinisten tutkimusten tulokset ovat myös osoittaneet, että kahden vuoden hoidon jälkeen kuukausittaisilla Lucentis-injektioilla visio vakiintuu noin 90%: lla potilaista, mikä on merkittävä indikaattori näön palautumisesta..

    Eilea (Aflibercept) on myös erittäin tehokas lääke märän AMD: n hoitoon, annettuna harvemmin. Eilea on tyyppi anti-VEGF-lääkettä, joka tunnetaan fuusioproteiinina ja joka injektoidaan suoraan endovitriaalisesti potilaan silmään märän AMD: n hoitamiseksi. Eilea vaikuttaa suoraan VEGF: ään samoin kuin toiseen proteiiniin, nimeltään istukan kasvutekijään (PGF), jota on myös havaittu olevan liiallista märkä makulan rappeutuneiden potilaiden verkkokalvossa. Ensimmäisten 3 injektiota kuukausittain ja seuraavien kahden kuukauden välein tekemien injektioiden jälkeen Eilea osoittaa saman tehokkuuden kuin kuukausittain annettavat Lucentis-injektiot.

    Kliinisessä tutkimuksessa potilailla, joilla oli märkä ikään liittyvä makulan rappeuma, verrattiin kuukausittaisia ​​Lucentis-injektioita ja Eylea-injektioita, joita potilaat saivat säännöllisesti kolme kuukautta ja sitten joka toinen kuukausi. Ensimmäisen hoitovuoden jälkeen Eylean injektioiden kerran kahdessa kuukaudessa on osoitettu parantavan tai ylläpitävän näkökykyä AMD-potilailla tasolla, joka on verrattavissa Lucentisin kanssa saavutettuun. Molempien lääkkeiden turvallisuus on myös samanlainen. Yleensä Eyleaa saaneet potilaat tarvitsivat vähemmän injektioita saavuttaakseen saman tehokkuuden kuin kuukausittain toteutettavat Lucentis-injektiot..

    Avastin (Bevacizumab) on syöpälääke, jolla on korkea anti-VEGF-aktiivisuus ja jota silmälääkärit määräävät rekisteröimättömänä käyttöaiheena ikään liittyvän makulan rappeutumisen märän muodon hoitoon. Avastin on eräs tyyppinen anti-VEGF-lääke, jota kutsutaan monoklonaaliseksi vasta-aineeksi ja joka on kehitetty syövän hoitoon (joka riippuu myös angiogeneesistä sen etenemiselle). Avastin on rakenteeltaan samanlainen kuin Lucentis-lääke. Jotkut silmälääkärit määräävät Avastinia märästä AMD: stä kärsiville potilaille yhdistämällä lääkkeen siten, että se voidaan pistää suoraan silmään.

    Koska Avastin-injektioiden on osoitettu olevan samanlaisia ​​tehokkuudeltaan kuin Lucentis, hoidettaessa märkä makuladegeneraatiota, jotkut silmälääkärit käyttävät Avastinia, koska se on huomattavasti halvempaa kuin Lucentis. Avastin-injektiot voidaan antaa kuukausittain tai harvemmin lääkärisi määrittämällä aikataululla.

    Kaikkia anti-VEGF-lääkkeitä, jotka on tarkoitettu märän makula-rappeutumiseen, injektoi suoraan endovitriaalisesti silmään, vain silmälääkäri. Vitreoretinologit (verkkokalvon asiantuntijat) on erityisesti koulutettu antamaan tämä endovitriaalinen injektio turvallisesti ja kivuttomasti. Silmälääkäri määrittää injektioiden tiheyden potilaan tilan vakavuudesta riippuen. Anti-VEGF: n lisäksi märkä AMD: tä varten käytetään nestehukkahoitoa ja verkkokalvon laserhyytymistä. Sinun on myös oltava tietoinen siitä, että kaikilla käytetyillä lääkkeillä on niiden käyttöön liittyviä riskejä, joita on harkittava suhteessa tällaisten lääkkeiden hyödyihin. Itse anti-VEGF-terapiassa sellaisia ​​riskejä voivat olla silmäinfektio, silmänpaineen lisääntyminen, verkkokalvon irronneisuus, paikallinen tulehdus, väliaikainen näön hämärtyminen, subkonjunktivaalinen verenvuoto, silmä-ärsytys ja silmäkipu, jotka katoavat itsestään jonkin aikaa..

    "Anti-VEGF-terapia voi hidastaa AMD: n etenemistä ja joissain tapauksissa parantaa ja palauttaa potilaan näön.".

    On erittäin tärkeää muistaa, että märkä AMD on krooninen sairaus, joka vaatii silmälääkärin suorittamaa elinikäistä seurantaa ja hoitoa. Nykyaikaisten anti-VEGF-lääkkeiden ansiosta on mahdollista ylläpitää korkeaa näkökykyä. Ellei silmälääkärin määräämää hoitoa seuraa, visio voi heikentyä edelleen, mikä johtaa lopulta sokeuteen.

    Katso video ikästä johtuvasta silmänpohjan rappeutumisesta

    Sovitkaa tapaamiseen tohtori Kurenkovin klinikalla tai saat tietoja AMD: n tutkinnan ja hoidon kustannuksista soittamalla numeroon +7 (495) 781-9333.

    Endovitrial-injektiot alk. 17 000 ruplaa ilman lääkkeen kustannuksia.

    On Tärkeää Tietää Glaukooman