Valtimo Keski verkkokalvo - verkkokalvon keskeinen valtimo

Verkkokalvon keskusvaltimon tukkeutumista kutsutaan verkkokalvon valtimon tai sen oksien akuutiksi tukkeiksi, mikä johtaa verenkiertohäiriöihin ja seurauksena verkkokalvon iskemiaan..

Verkkokalvon keskusvaltimon tukkeutuminen tapahtuu yleensä potilailla 60–65 vuoden jälkeen. Samanaikaisesti tämä patologia esiintyy miehillä kaksi kertaa niin usein kuin naisilla. Yleensä tukkeutuminen on yksipuolista, 60 prosentilla tapauksista verenkiertohäiriö ilmenee verkkokalvon keskusvaltimon alueella, mikä johtaa pysyvään näön menetykseen toisessa silmässä. 40 prosentilla potilaista tukkeutuminen vaikuttaa joihinkin verkkokalvon valtimoihin ja siihen liittyy vastaavien näkökentän menetys..

Oftalmologiassa on tapana erottaa tukkeumat: verkkokalvon keskusvaltimo, CAC: n haarat ja silioretinalvaltimo..

Verkkokalvon valtimoissa tukkeuma voi kehittyä eristyksessä ja se voi tapahtua yhdessä silmän näköhermon keskisen laskimotromboosin tai etuosan iskeemisen neuropatian kanssa.

Tapahtumien syyt

Patologian mekanismi voi johtua kouristuksesta, tromboosista, emboliasta tai verkkokalvon valtimoiden romahtamisesta. Usein verkkokalvon verisuonten tukkeutuminen kalkkiutuneilla, kolnsteroli- tai fibrinoosilla emboleilla johtaa epätäydelliseen ja täydelliseen tukkeutumiseen. Mutta joka tapauksessa, valtimoiden tukkeutuminen on seurausta systeemisistä kroonisista tai akuuteista patologisista prosesseista.

Pääasialliset tukkeutumisen riskitekijät vanhassa iässä ovat: valtimoverenpaine, jättiläissoluvaltimontulehdus (Hortonin tauti), ateroskleroosi. Nuoremmilla ihmisillä voi olla verenkiertohäiriöitä verkkokalvon verisuonissa, jotka liittyvät tarttuvaan endokardiittiin, sydänlihaksen venttiilijärjestelmän vaurioihin, sydämen venttiilin prolapsiin, rytmihäiriöihin, hermostoverenkiertoon liittyvään dystoniaan, antifosfolipidioireyhtymään, diabetekseen.

Retinovaskuliitti, turvotus, näköhermon levy drusen, oftalmotonus, kiertoelinten puristus retrobulbaarisen hematooman tai kasvaimen kautta, oftalminen kirurgia ovat usein paikallisia verkkokalvon valtimon tromboosin laukaisevia tekijöitä.

Mahdolliset tukkeutumisvaarat esiintyvät hyperkoaguloitavissa oireyhtymissä, putkimaisten luiden murtumissa, laskimonsisäisissä injektioissa, jotka liittyvät tromboembolian, ilma- tai rasvaembolian riskiin. Verkkokalvon valtimoiden romahtaminen on mahdollista myös kohdun, maha-suolikanavan tai sisäisen verenvuodon aiheuttamasta massiivisesta verenmenetyksestä.

Spasmi, tromboembolia tai valtimoiden romahtaminen johtaa veren virtauksen hidastumiseen tai loppumiseen kokonaan alttiina olevissa verisuonissa, mikä johtaa verkkokalvon akuuttiin iskemiaan. Samaan aikaan, jos verenvirtaus palautetaan ensimmäisen 40 minuutin aikana, on mahdollista palauttaa osa heikentyneistä näkötoiminnoista. Jos hypoksia jatkuu pidemmän aikaa, ganglionisolujen ja hermokuitujen nekroosi kehittyy verkkokalvolla, jota seuraa niiden autolyysi, mikä tekee näön palaamisen mahdottomaksi. Verkkokalvon keskusvaltimon tukkeutumisen tulos on useimmissa tapauksissa näköhermon atrofia ja peruuttamaton sokeus.

Sulkeutumisen oireet

Keskusvaltimon tukkeuma kehittyy pääsääntöisesti yhtäkkiä ja täysin kivuttomasti. Samanaikaisesti potilas havaitsee odottamattoman näköhäiriön toisessa silmässä, joka tapahtuu nopeasti kirjaimellisesti muutamassa sekunnissa. 10%: lla tapauksista ilmenee ensin lyhytaikaisen näkövamman jaksoja. CAS-tukkeuman tapauksessa näkövaikeuksia voi edeltää valokuvien tekeminen - valo vilkkuu.

Harvemmin tukkeutumiseen liittyy näkökentän sektorien menetys. Uhrin näköterveyden heikentymisaste voi vaihdella esineiden syrjinnästä absoluuttiseen sokeuteen..

Patologian diagnoosi

Diagnoosin tekemisessä anamneesitietojen analyysillä on tärkeä merkitys: potilaalla on systeemisiä, tulehduksellisia, sydän- ja verisuonisairauksia, aineenvaihduntatauteja, silmävammoja, muita verisuonitapaturmia (sydäninfarkti, aivohalvaus, jalkojen pinta- tai syvän laskimotromboosin, hävittävän endarteriitin jne.). ).

Tarvittava diagnostinen tutkimus sisältää: rakon tutkimuksen, verkkokalvon verisuonten kontrastradiografia, laboratoriotestit.
Visometria tukkeutumisen aikana paljastaa näöntarkkuuden jyrkän laskun, joka voi vaihdella välillä 0,02-0,1 - 0. Näön heikkenemisaste on suorassa suhteessa tukkeutumisen tasoon samoin kuin iskeemisen alueen kokoon..

Perimetria paljastaa perifeeriset näkövauriot - skotoomat (alakohtaiset tai keskeiset, jotka vastaavat verkkokalvon iskemian vyöhykettä), samoin kuin näkökentän kontsentrinen kapenema.

Biomikroskopia antaa mahdollisuuden tehdä alustava johtopäätös tukkeutumisasteesta. Samanaikaisesti afferentti pupillivika (ns. Marcus-Hunin oppilas) määrittelee epätäydellisen tukkeuman; täydellinen tukkeuma - reaktio valoon, joka puuttuu tai vähenee voimakkaasti.

Silmämääräinen silmämääräinen tutkimus silmäkopian aikana paljastaa turvotuksen, läpinäkyvyyden menettämisen, verkkokalvon ja optiikan levyn. Makula-alueen keskiosa, jolla on kirkas väri, erottuu erityisesti tätä taustaa vasten, koska suonikalvoveren tarjonta on säilynyt (kirsikkaluun oireyhtymä). Verkkokalvon valtimot ovat kapenevat ja kooltaan epätasaiset. Sulkeutumisen kehittymisen ensimmäisinä päivinä emboli on joskus näkyvissä..

Suorittaessa fluoresoivaa angiografiaa, määritetään veritulpan tai emboluksen sijainti, määritetään verisuonen tukkeutumisaste. Tällöin tukkeuman radiografiset merkit ovat verivirtauksen tai sen segmenttisen luonteen hidastuminen verkkokalvon valtimoissa, samoin kuin oire "verisuonien murtumisesta" CAC-haarojen tukkeutumisen kanssa.

Sähköoretinografiatiedoista tukkeutumiselle on tunnusomaista tallennettujen aallon värähtelyjen amplitudin vähentyminen tai puuttuminen, mikä osoittaa ganglionisolujen kuoleman, suonikohun iskemian kanssa.

Verkkokalvon keskusvaltimon tukkeutumisen diagnostiikka selvitetään suorittamalla silmien ultraäänihaku, optinen koherenttomografia, verkkokalvon tomografinen laserskannaus ja tonometria.

Tarvittavien laboratoriotestien joukossa pakollinen koagulogrammi ja lipidiprofiili sekä veriviljely (jos epäillään bakteerimboliaa).

Tarvitaan myös kaulavaltimon altaan kaksisuuntainen skannaus ja sydämen ultraääni. Potilas lähetetään tarvittaessa kardiologille, verisuonikirurgille, reumatologille, endokrinologille, hematologille, tartuntataudin asiantuntijalle.

Verkkokalvon valtimon tromboosin hoitomenetelmät

Tukkeuman hoito on aloitettava kirjaimellisesti ensimmäisinä tunteina sen jälkeen, kun valituksia näkökyvyn puutteesta tai heikkenemisestä on esitetty, muuten sen palauttaminen on mahdotonta. Ensisijaiseen hätähoitoon tulisi sisältyä silmämunan hieronta auttaakseen palauttamaan verenvirtauksen CAC: iin. Silmänpaineen vähentämiseksi suositellaan silmätippien tiputtamista, diureettien käyttöä ja sarveiskalvon parasenteesiä.

Jos verisuonten keskusvaltimon tukkeuma johtuu valtimoiden kouristuksesta, patogeneettistä hoitoa täydennetään vasodilataattoreiden (sublingvaalinen nitroglyseriini, lihaksensisäinen papaveriini, laskimonsisäinen aminofylliini jne.) Nimeämisellä, suoritetaan karbogeeni-inhalaatio tai hyperbaarinen hapetus..

CAS: n tromboosissa on välttämätöntä käyttää trombolyyttisiä aineita ja antikoagulantteja, laskimonsisäistä infuusiona dekstrantteja, koettaa silmänvaltimon haarojen supraorbitaalisen valtimon läpi.

Kaikentyyppinen keskusvaltimoiden tukkeutuminen vaatii antioksidanttien ottamista, paikallisten verisuonia laajentavien retrobulbaaristen ja parabulbaaristen injektioiden toteuttamista, b-salpaajien tiputtamista. Samanaikaisesti systeemisen patologian korjaavan hoidon tulisi alkaa.

Verkkokalvon suoneen tukkeutumisen hoidon tehokkuus riippuu suoraan sen toteuttamisen nopeudesta ja on erityisen korkea ensimmäisen tunnin aikana tromboosin alkamisen jälkeen.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Sulkeutumisen seurauksena 1%: lla potilaista on optisen levyn neovaskularisaatio ja sekundaarisen neovaskulaarisen glaukooman esiintyminen. Tämän patologian erityisen yleistä, valtavaa komplikaatiota voidaan pitää näköhermon surkastumisena ja sokeutena..

Näön palauttaminen on mahdollista vain, jos arterioolien tukkeutumisen kehittymisen ensimmäisissä 40–60 minuutissa suoritetaan täysimittainen hoito, jos obstruktion patogeneesi johtuu niiden kouristuksesta. Henkilöt, joille on tehty verkkokalvon keskusvaltimon tukkeutuminen, ovat vaarassa akuutteista verisuonitapaturmista, joiden lopputulos on kuolema.

Sulkeutumisen ehkäisy liittyy suoraan tarvetta samanaikaisten sairauksien pakolliseen hoitoon ja provosoivien tekijöiden (raskas fyysinen rasitus, tupakointi, stressitilanteet, kylpylässä tai saunassa käynti, pitkät lennot, kuumien kylpyläiden ottaminen, syvä sukeltaminen jne.) Poistamiseen. Henkilöiden, joilla on riski sairastua CAS-tukkeutumiseen, tulee suorittaa säännöllinen silmälääkärintutkimus. Muista saada ennaltaehkäisevää hoitoa.

Moskovan silmäklinikan terveyskeskuksessa jokaista voidaan tutkia uusimmalla diagnostisella laitteella ja tulosten perusteella saada neuvoja korkeasti koulutetulta asiantuntijalta. Klinikka on avoinna seitsemänä päivänä viikossa ja työskentelee päivittäin klo 9–21. Asiantuntijamme auttavat tunnistamaan heikentyneen näkökyvyn syyn ja hoitavat tunnistettujen patologioiden pätevän hoidon..

Kliinikollamme vastaanottoa hoitavat parhaat silmälääkärit, joilla on laaja ammattikokemus, korkein pätevyys ja valtava tietämysvarasto.

Jos haluat selventää tietyn toimenpiteen kustannuksia, tee ajanvaraus "Moskovan silmäklinikalle", voit soittaa Moskovaan 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (päivittäin klo 9.00–21.00). ) tai käyttämällä online-rekisteröintilomaketta.

Keskinen verkkokalvon valtimo

Ennen kuin aloitat määritellyn aiheen tarkastelun, on välttämätöntä määritellä otsikossa olevat käsitteet selkeästi ja erottaa ne toisistaan ​​- aikamme niin yleisen sekaannuksen välttämiseksi..

Jokaisen suonen tai kanavan, joka osallistuu kehon biologisten nesteiden monimutkaisimpaan kiertojärjestelmään (oli se sitten veri, imusolmukkeet, sappi, virtsa jne.), On suoritettava toimintansa sujuvasti. Tätä varten verisuonen ontelon on pysyttävä täsmälleen samalla tavalla kuin sen luonne on luonut - ei enempää eikä vähemmän, muuten hydrodynamiikan lait muuttavat väistämättä kuljetetun nesteen painetta, mikä johtaa sen ylimäärään tai päinvastoin pulaan "määränpäässä". Keholle tämä tarkoittaa aina vakavia ongelmia..

Jos puhumme vain verenkiertoelimestä, niin monilla lääketieteen aloilla on termi "verisuonikatastrofi", joka tarkoittaa verisuonen äkillistä tukkeutumista. Tarkemmin sanottuna, et voi sanoa tässä: tämä on juuri katastrofi paikallisella alueella, koska verentoimituksen vajaatoiminta tai lakkaaminen (iskemia) johtaa nopeasti nekroosiin, kudoksen tai elimen työskentelevien solujen kuolemaan yhdellä tai toisella (riippuen tukkeutuneen verisuonen ja toimitetun elimen kaliiperista ja merkityksestä) ) - sydänkohtaus tapahtuu.

Tunnetuimpia ja kuvaavia esimerkkejä siitä, mitä tällaiset sairaudet tarkoittavat koko keholle, ovat iskeeminen sydänsairaus ja sydäninfarkti. Mutta edes ei täydellistä, vaan vain osittaista normaalin veren tilavuuden pienenemistä, jonka on virtattava valtimoiden läpi tai ohjattava suonien läpi, johtaa lopulta yhtä katastrofaalisiin seurauksiin: dystrofia kehittyy vähitellen (punaisten verisolujen sitomien ravinteiden ja hapen jatkuvan puutteen tila), Nälkää aiheuttavan kudoksen / elimen "kuivuminen", sitten alkaa atrofinen rappeutuminen, ts. suurimolekyylipainoisten proteiinien hajoaminen ja rappeutuminen, parenhimaalisten (funktionaalisten, erikoistuneiden) solujen korvaaminen universaaleilla ja hyödyttömillä, tässä tapauksessa sidekudoksilla, samoin kuin sen arpia (fibroosi) kasvulla koon ja tiivistymisen kanssa.
Verisuonten heikentyneeseen avoimuuteen on useita vaihtoehtoja, ja niiden joukossa ei ole yhtä turvallista. Stenoosi on luumenin jatkuva supistuminen, esimerkiksi johtuen verisuoniseinien paksunemisesta mistä tahansa syystä.

Tromboosi on verisuonen täydellinen tai osittainen tukkeutuminen, esimerkiksi irrotetulla ja kulkevalla ateroskleroottisella rasvaplaktilla tai hyytyneellä verihyytymällä. Sulkeutuminen on täydellinen ja kirjaimellisesti läpäisemätön päällekkäisyys verisuonessa, ts. edes minimaalisen luumenin ja veren virtauksen puute. Siksi tromboosi äärimmäisessä tapauksessa tarkoittaa tukkeutumista, ja osittainen tromboosi ei ole. Embolismi on sitä vastoin synonyymi, jota käytetään ilmaisemaan verisuonen tukkeutuminen millä tahansa keholla tai hiukkasilla yleensä; se ei ole välttämättä verihyytymä - esimerkiksi verisuonen sisälle jäänyt kaasukupla voi toimia emboliana (antiikin Kreikan sanan "embolot" alkuperäinen merkitys on "gag", "korkki", "tulppa" jne.).

Palataan aiheeseen kuvittelemalla ohuin, erittäin hauras, ei liian hyvin suojattu eikä varustettu keskeytymättömillä sähköjärjestelmillä, mutta yleensä täydellisesti viritetty ja tasapainoinen opto-biomekaaninen järjestelmä, jota kutsutaan silmäksi. Silmämunan takaseinän sisäpinnalla - ns. fundus - sen tärkein funktionaalinen kudos tai verkkokalvo sijaitsee ohuessa kerroksessa. Verkkokalvo koostuu reseptorisoluista, jotka on kyllästetty valoherkillä entsyymeillä ja ruokkivat alla olevaa suonikohtaa. Noin herkän vyöhykkeen (”keltainen piste”, “makula”) keskipisteessä näköhermon vastaanottava levy (näköhermon levy) silmukoidaan verkkokalvon kanssa, jossa optinen kuva “digitalisoidaan” sähkökemiallisiin signaaleihin-impulsseihin ja muodossa, joka välitetään edelleen hermoa pitkin pään visuaaliseen aivokuoreen. aivot. Silmän verenkiertoelimistön suurimmat suonet sijaitsevat näköhermoa pitkin: tämä on keskimääräinen verkkokalvon valtimo (CAC), josta hapettunut ja ravittu veri toimitetaan verkkokalvon pienempiin oksiin ja pienimpiin kapillaareihin, sekä parillinen alus ravinteiden luovuttaneen käytetyn veren tyhjentämiseen. myös kuljettaa pois aineenvaihduntatuotteita (aineenvaihdunta) - verkkokalvon keskisuone (CVN).

Koska toimiva verkkokalvon (verkkokalvon) kudos on erittäin ohut ja haavoittuvainen, pienimmätkin verensaannin ja ravinnon ongelmat johtavat rappeuttaviin muutoksiin (yleisin ja tunnetuin esimerkki on diabeettinen retinopatia), ja kun tällaisten ongelmien vakaa ja pitkäaikainen paheneminen tapahtuu, verkkokalvo yksinkertaisesti kuoriu suonikohdasta. Ravitsemus, hapetus (happikylläisyys), samoin kuin visuaalisten kuvien muodostumisprosessit ja signaalien välittäminen aivoihin tässä pysähdyksessä. Sokeus asettuu sisään.

Huomaavainen lukija, joka on nyt täysin aseistettu ymmärryksellä termeistä, voi sitten itsenäisesti simuloida katastrofaalisen kuvan siitä, mitä tapahtuu verkkokalvon kudokselle tromboosin, embolian ja / tai pahimmassa tapauksessa keskuslaskimon tai verkkokalvon valtimon tukkeutumisen yhteydessä. CAC estetään noin puolitoista kertaa harvemmin kuin CVS, mutta tromboosin / valtimon tukkeutumisen seuraukset kehittyvät nopeammin ja osoittautuvat enemmän (jopa) vakavammiksi kuin laskimon tukkeutumisen seurauksena..

Ateroskleroosin ja verenpainetaudin (valtimoverenpainetaudin) lisäksi verisuonten seinämien vaurioitumisen lisäksi diabetes mellitus, akuutti ja krooninen verisuonitulehdus (vaskuliitti, jättiläissoluarteriitti), stenoosista johtuva silmän iskeeminen oireyhtymä, valtimon puristaminen onkologisen neoplasman tai kuitukudoksen vaikutuksesta voi olla valtimoiden tukkeutumisen syy. Täydellinen tai osittainen tukkeutuminen voi tapahtua sekä päävaltimon sisällä että sen altaan missä tahansa vaiheessa, ts. haara- ja kapillaarijärjestelmät; ensimmäisessä tapauksessa iskemia on laaja ja verkkokalvon mittakaavassa luonteeltaan täydellinen, toisessa - paikallinen, vaurioittaen enemmän tai vähemmän rajoitettua aluetta.

Tromboosioireet

CAS: n tukkeutumisen myötä henkilöllä ei ole kipua tai epämukavuutta, mutta äkillisesti näön heikkeneminen tapahtuu täydellisesti. Jos kyseessä on jonkin paikallisen valtimohaaran tromboosi tai embolia, vain erillisestä näköalueesta (joka vastaa verkkokalvon vaikutusalueen projektiota) voi tulla "sokea" - "sokea kohta" tai skotooma ilmestyy.

Joissakin tapauksissa potilas tuntuu "vilkkuvalta", uudestaan ​​ja taantuvalta sokeudelta; sellaiset oireet viittaavat spastisiin supistuksiin ja valtimon käänteiseen rentoutumiseen, joka toimii jälleen suorana edeltäjänä lähestyvän tromboosin kanssa.
Tämän tyyppisillä (tai vastaavilla) oireilla laskenta ei välttämättä enää käy tuntien, vaan minuuttien ajan, ts. erikoistunut oftalmologinen hoito tulisi tarjota mahdollisimman nopeasti, kiireellisesti kaikista kustannuksista.

diagnostiikka

Oftalmoskooppinen kuva valtiollisen verenkiertoelimen tukkeista rahasumarakenteista on melko tarkka ja edes aloitteleva silmälääkäri tunnistaa sen helposti. Verrattuna tavalliseen tilaansa, verkkokalvon kudos muuttuu vaaleaksi, keskusvaltimo ja sen oksat "putoavat", ts. kapea terävästi. Valkaisu voi olla sekä yleistä verkkokalvossa että paikallista (mikä osoittaa verisuonikatastrofin paikan erillisessä valtimohaarassa).

CAC-tukkeuman hoito

Mahdollisuudet palauttaa verenkierto ja säästää verkkokalvo nekroosilta / infarktilta määräytyvät sen perusteella, kuinka nopeasti apua tarjotaan. Asema tarvitaan. Lääketieteellisen vasteen vakiohoito sisältää verisuonia laajentavia lääkkeitä, verenpainelääkkeitä ja anti-inflammatorisia lääkkeitä, diureetteja (diureetteja) ja antikoagulantteja (lääkkeitä, jotka vähentävät veren hyytymistä). Verenpaineen, veren koostumuksen (pääasiassa hyytymistekijöiden) ja mahdollisten samanaikaisten systeemisten sairauksien kliinisen kuvan tulee olla jatkuvan valvonnan alainen..

Vaikka verisuonikatastrofi verkkokalvon valtimon altaassa koettaisiin enemmän tai vähemmän turvallisesti, tulevaisuudessa tarvitaan kattava tutkimus (tapahtumien syiden diagnosoimiseksi ja selventämiseksi), taustapatologian pahenemisten hoitaminen ja ennaltaehkäisy sekä säännöllinen oftalmologinen seuranta ja tiukka noudattaminen kaikkeen suosituksia.

Verkkokalvon verisuoniston arkkitehtoniikka

Verkkokalto ulottuu optisesta levystä iiriksen pupillireunaan.

Lisäksi sen optisesti aktiivinen osa päättyy pyöreällä viivalla silikaariosan litteässä osassa.

Lisäksi, kun se on menettänyt optiset ominaisuutensa, verkkokalvo, joka on kahden epiteelikerroksen muodossa, peittää siliaarisen rungon sisäpinnan ja iirisen. Verkkokalvon paksuus syrjäisellä vyöhykkeellä on 0,4–0,5 mm, makula-alueella - 0,07–0,08 mm ja dentaatioradalla - 0,14 mm..

Verkkokalvon rakenteen ominaisuudet

Verkkokalvo on kiinnitetty tiukasti alla olevaan verisuoneen vain näköhermon pään ympärille, makulan reunaa ja hammasproteesin viivaa pitkin. Muilla alueilla sen yhteys on löysä ja sitä tukee pääasiassa lasimaisen rungon paine.

Verkkokalvon optisesti aktiivinen osa koostuu melkein koko pituudelta 10 kerroksesta: 1) pigmentiepiteelistä, 2) tankoista ja käpyistä, 3) ulkorajakalvosta, 4) ulommasta ydinkerroksesta, 5) ulommasta plexiformisesta kerroksesta, 6) sisäisestä ydinkerroksesta, 7) sisempi pleksiformikerros, 8) ganglionisolukerros, 9) hermokuitukerros, 10) sisärajakalvo.

Kun lähestyy makulaa, verkkokalvon rakenne muuttuu, hermokuitukerros katoaa, sitten ganglionisolukerros, sitten sisempi plexiform-kerros, sisempi ydin ja ulkoinen plexiform. Makulaarinen fovea koostuu vain käpyistä, ja siksi sen resoluutio on suurin.

Valoreseptoreita ohjataan pigmentin epiteeliin, jota edustavat sauvat (100 - 120 miljoonaa) ja kartiot (noin 7 miljoonaa). Ensin mainitut on ryhmitelty verkkokalvon reunaosiin ja jälkimmäiset keskiosaan. Vavat, joiden pituus on 0,06 mm ja halkaisija 2 mikronia, sisältävät rodopsiinia. Kartioita on kolme tyyppiä 0,035 mm pitkiä ja halkaisijaltaan 6 mikronia, joista kukin sisältää yhden pigmentin - sini-sininen, vihreä ja punainen. Vavat tarjoavat yönäköä, skotooppista näkemystä, käpyjä päivällä, valonäköä. Twilight, mesopic visio toteutetaan kaikkien valoreseptoreiden toiminnan kanssa.

Verkkokalvon hermostoelementit muodostavat kolme neuronia: ensimmäistä edustavat sauvat ja kartiot, toinen on bipolaarista ja kolmas on ganglionisoluja, joiden aksoneissa ei ole myeliinikappia. Kaksi ensimmäistä neuronia ovat lyhyitä ja kolmas on pitkä ja päättyy aivojen lateraalisen geenimuotoisen rungon soluihin. On tärkeätä huomata, että verkkokalvolla ei ole herkkiä hermoja..

Verkkokalvon pääelementit ovat tukena vakaassa asennossa: sisä- ja ulkoreunan membraanit sekä erilaiset gliaelementit (Müller-kuidut, hämähäkkisolut, astrosyytit, gliakudos ja mikroglia).

Verkkokalvon normaali toiminta riippuu suuresti sen verenkierron tilasta. Paikalliset syyt voivat vähentää verenvirtausta verkkokalvon verisuonissa. Näihin kuuluvat verkkokalvon ja koroidisten valtimoiden kaventuminen ja tukkeutuminen, laskimoalueiden tukkeutuminen jne. Lisääntyneen tai vähentyneen oftalmotonuksen (ekstravasaalinen paine) vaikutus lisätään myös sellaisiin verkkokalvon verisuonten paikallisiin patologisiin muutoksiin..

Kuten tiedät, suonensisäisen verenkierron normaalien olosuhteiden ylläpitämiseksi suonensisäisen paineen tason on oltava suurempi kuin ekstravasaalinen paine. Lisäksi verkkokalvon verisuonijärjestelmän toimintaa voidaan heikentää vähentämällä hapen ja hiilidioksidin osapainetta kiertävässä veressä. Verkkokalvon verisuonistoissa on myös monia muita syitä heikentyneeseen verenkiertoon..

Verkkokalvon verisuoniston anatomiset ja fysiologiset piirteet

98,1%: iin tapauksista, verkkokalvon keskvaltimo poistuu kiertoradalta ja vain harvoissa tapauksissa - suoraan sisäisestä kaulavaltimosta. Keskimäärin verkkokalvon valtimo poikkeaa kiertoradalta yhteisellä rungolla sisäisen takaosan pitkän siliaarvaltimon kanssa, joka on toisen, kolmannen ja jopa neljännen järjestyksen haara. Nämä havainnot ovat ristiriidassa tavanomaisen viisauden kanssa, jonka mukaan verkkokalvon keskvaltimo on yleensä kiertoradan ensimmäinen haara. Verkkokalvon valtimon halkaisijan mittaukset osoittivat, että tyhjennyspaikassa se on 0,4-0,9 mm aikuisilla ja 0,2-0,4 mm vastasyntyneillä..

Valtimon halkaisija ei muutu täysin lähtöpisteestä näköhermon sisäänmenopisteeseen. Valtimon intraorbitaalisen osan distaalisen kahden kolmasosan tortuositeetti, jossa oli selkeät s-muotoiset silmukat, jotka kiinnitettiin sidekudoksella näköhermon vaippaan. Yleisimmin verkkokalvon valtimon pituus oli 6-10 mm. Säännöllinen verkkokalvon valtimo saapuu näköhermoon ala-puolipyöränsä alueella.

Kuten tiedät, verkkokalvon valtimo yhdessä samannimisen laskimoon tunkeutuu näköhermoon ja akselinsa suuntaan saavuttaa näköhermon pään, jossa valtimo ja laskimo luovuttavat päähaaroista verkkokalvon verenkiertoon. Verkkokalvon suonet jakautuvat verkkokalvon yli ja muodostavat neljä verisuonivyöhykettä, jotka tarjoavat verenkiertoa verkkokalvon neljässä kvadrantissa. Suonten ryhmittelyn variantit, kun he ovat poistaneet näköhermon pään, riippuvat ensisijaisen haaroittumispaikastaan ​​- etmoidilevyssä tai sen takana.

Lisäksi verisuonten aikana tunnetaan synnynnäisiä poikkeavuuksia, joita voi esiintyä normaalisti toimivassa silmässä. Näistä pitäisi pysyä nivelvaltimoiden vakavuudessa. Viimeksi mainitut erotetaan Cinnan verisuonipiiristä ja kulkevat näköhermon pään kehän (useimmiten ajallisessa puolikkaassaan) verkkokalvoon. Siliaari valtimo voi olla joko pieni haara tai iso kriittinen suonisto, joka toimittaa verta suhteellisen suurelle verkkokalvon alueelle.

Keskusvaltimon ja verkkokalvon laskimoalueen päähaarat kulkevat levyltä reunaan pinnallisesti hermokuitukerroksen tasolla. Tässä verkkokalvon verisuonet jakaantuvat kaksisuuntaisesti eturauhasiksi, muodostaen ensimmäisen ja toisen kertaluvun arteriolit.

Näköhermon pään ajallisessa osassa, ajallisista ylä- ja ala-verisuonista, ohut verisuonisarjat kulkevat makula-alueelle, missä ne päättyvät makula-alueen reunan läheisyyteen. Mikroskooppinen tutkimus (Michaelson, Cainpbell, 1940) osoitti, että nämä ohuet oksat päättyvät kapillaarirunkoon, joka muodostuu fovea-arcade-ympärillä, kun taas avaskulaarinen foveal-alue, jonka läpimitta on noin 0,4 mm, on näkyvissä, ja sitä syötetään veressä choriocapillary-kerroksesta..

Verkkokalvon keskivalvonta on todellinen valtimo, jossa on hyvin kehittynyt lihaskerros ja sisäinen joustava kalvo. Kun se on kulkenut etmoidilevyn läpi, sen histologinen rakenne muuttuu. Sisäinen joustava kalvo pelkistetään ohueksi kerrokseksi ja häviää kokonaan sen ensimmäisen tai toisen haaroittumisen jälkeen. Siksi kaikkia verkkokalvon keskusvaltimon kaikkia haavoja tulisi pitää valtimoina..

Tärkein verkkokalvon toiminnalle normaaleissa olosuhteissa (ja patologisissa) on sen kapillaarien järjestelmä.

Verkkokalvon valtimoolien ja laskimoiden kaliiperi oli seuraava: 1. asteen valtimoiden ja laskimoiden proksimaalisegmentti - vastaavasti noin 100 ja 150 μl; suonten keskisegmentti (toisen asteen arteriolit ja laskimot) - noin 40-50 mikronia; pienimmät näkyvät verisuonet (3. asteen valtimot ja laskimot) - noin 20 mikronia.

Verkkokalvon valtimoiden haarakohdissa löydettiin sulkijalihaksen kaltaisia ​​rakenteita. Verisuonen sisähalkaisija sulkijalihaksen alueella kaventui 2 mikroniin. Tässä havaittiin myös sileiden lihassolujen lisääntyminen. Muoto kartiomaisesti, ne sijaitsivat subendoteliaalikerroksen valtimoiden akselia pitkin (Nomura, 1972).

Michaelsonin ja Campbellin tutkimukset osoittivat, että verkkokalvossa on kaksi kapillaarirunkoa: pintainen, joka leviää hermosäikekerroksessa verkkokalvon verisuonten ja verisuonien tasolla, ja syvä, joka sijaitsee sisemmän ydin- ja ulomman plexiformikerroksen välissä. Nämä kaksi kapillaarirunkoa eivät kuitenkaan ole toisistaan ​​riippumattomia, niitä yhdistävät kommunikatiiviset kapillaarit. Kapillaari-anastomoosit siirtyvät kapillaariverkosta toiseen.

On huomattava, että jokainen kapillaariverkosto koostuu todellisista kapillaareista ilman, että niissä esiintyy laskimo- tai valtimoverenkiertoa. Syvä kapillaariverkko on rakenteeltaan monimutkaisempi ja "tiheämpi" kuin pinnallinen. Michaelson ja Campbell osoittavat tämän selvästi verkkokalvon päiväntasaajan vyöhykkeelle, missä verkkokalvon lamellirakenne, jonka muodostavat kaksi kerrosryhmää - ulkoinen ja sisäinen, voidaan nähdä selkeimmin. Tyypillisissä kentissä, jotka sijaitsevat 9-10 mm nähden näköhermon pään kanssa, kirjoittajat havaitsivat, että kapillaariverkoston keskimääräinen leveys on 54 mikronia syvässä plexuksessa ja 65 mikronia pinnallisessa plexuksessa..

Edustaville kentille, jotka sijaitsivat 9-10 mm näköhermon pään suuntaan, kapillaariverkon leveys oli vastaavasti 63 ja 74 mikronia. Kaikilla verkkokalvon alueilla kapillaariverkosto vaihtelee yhtä tiheästi. Kaikkien kalibroijien valtimoiden ympärillä on kapillaarivapaa alue. Tämä vyöhyke ulottuu valtimon molemmille puolille keskimäärin 50 mikronia, ääreisimmällä reunalla se tulee leveämmäksi ja saavuttaa 120 mikronia. Reuna-alueelle syvä kapillaariverkko katoaa vähitellen. Ainoa jäljellä on yksinkertainen laajakaliiperisten kapillaarien verkko.

Henkind (1967) on tutkinut pintakapillaariverkoston arkkitehtoniaa. Tämä plexus, osoittautui, kulkee säteittäisesti näköhermosta verkkokalvon takaosaan. Se on voimakkaampi alemmissa ja ylemmissä ajallisissa neljänneksissä, joissa alusten kokoonpano muistuttaa Bjerumin kaksoiskaaria. Kapselit, jotka jättävät verisuonten verisuonet ääreisvaltimoalueelta, kulkevat huomattavan etäisyyden suunnilleen yhdensuuntaisesti toistensa kanssa, harvoin anastomoituvat, kunnes ne tulevat verkkokalvon syvempiin kerroksiin, missä ne muodostavat liitoksen.

Verkkokalvon kapillaareja voidaan ajatella tunneleina verkkokalvon pienikokoisessa kudoskudoksessa. Verkkokalvon kapillaarien rakenne eroaa suhteellisen vähän muiden elinten kapillaareista. Pääkalvoa ympäröi yksi kerros endoteelisoluja ilman fenestraa. Tämä morfologinen ominaisuus erottaa ne läpäisevyydestä koriokapillaareihin..

Betman ja Fellows (Bettman, Fellows, 1956) osoittivat, että jotkut laskimonsisäisesti injektoidut väriaineet kulkevat suonikapillaarien läpi vastakkaisella suonikalvolla ja verkkokalvon ulkokerroksilla. Ne eivät kuitenkaan tunkeudu verkkokalvon kapillaareihin, joten ne eivät ole näkyvissä verkkokalvon sisäkerroksissa. Verkkokalvon kapillaarien sisäkerroksella on sama paksuus. Intramuraaliset perisyytit jakautuvat pääkalvon kerrosten välillä esipillaarilaisissa, kapillaarisissa ja kapillaarin jälkeisissä verisuonissa.

Näillä soluilla on tumma ydin ja sytoplasmiset prosessit. Ilmeisesti ne ovat peräisin (samoin kuin endoteelisoluista) alkion verisuonien mesenkyymistä ja ovat arterioolien lihassolujen jatke, joissa patologisissa olosuhteissa voi tapahtua niiden muutos valtimoiden sisäisiksi šunteiksi (Duke-Elder, 1967). Perisyyttien osallistumista kapillaareihin ja niiden osallistumista fagosytoosiin ei kuitenkaan ole selvitetty. On mahdollista, että ne suorittavat erilaisia ​​toimintoja..

Endoteelisolujen ja perisyyttien hajoamista pidetään epäspesifisenä vaikutuksena rappeutumisessa, retinopatiassa ja verisuonien tukkeutumisessa. Solukapselit käyvät helposti tyhjinä, verenkierto niissä pysähtyy. Seurauksena ovat, että ne edustavat vain pääkalvoa, joka muodostaa ns. Mesodermaaliset sillat; joskus Müllerin solujen gliaelementit tunkeutuvat niihin (Bloodworth ja Malitor, 1965). Vasoblitterointia koskevissa kokeissa osoitettiin, että perisyytit estävät neovasculogenesis (Ashton, 1963).

Verkkokalvon tulehduksellisiin muutoksiin liittyy sen turvotus. N. Aschton et ai. (1959) uskovat, että verkkokalvon (solun sisäinen tai solunulkoinen) paikallinen turvotus puristaa verisuonia, mikä johtaa selkeisiin muutoksiin niiden verenkiertoon.


Kuva. 1. Rheoftalmografisen asennuksen kaavio

Silmän verisuoniston verenkierron rikkominen

Nykyään reoftalmografiaa tulisi pitää päämenetelmänä verisuoneen kohdistuvien verenkiertoelinten määrittämisessä. Menetelmän kehitti vuonna 1966 L.A. Katsnelson ja mahdollisti tutkimuksen suorittamisen fysiologisissa olosuhteissa. Myöhemmin monet tekijät (A.P. Nesterov, I. Chiberen ja muut) käyttivät tätä tekniikkaa hemodynamiikan tutkimiseen erilaisissa oftalmisissa patologisissa tiloissa. Kaaviokuva rheoftalmografisesta laitteesta voidaan esittää seuraavasti (kuva 1).

Generaattorista vaihtuvajännite johdetaan potilaalle, joka tulee sisään mittaussillan toiseen varteen. Kondensaattorisarjan ja vastuksen avulla silta tasapainotetaan, ts. Valitaan niiden suhde, mikä on tapaus potilaan silmään kiinnitettyjen elektrodien välillä. Elektrodien välissä oleva sykkivä kudos muuttaa määräajoin impedanssiaan, ja siksi sillan tasapaino värähtelee pulsaatiotaajuuden kanssa, joka ilmaistaan ​​vaihtojännitteen kasvulla tai laskulla. Tätä muuttuvaa jännitettä havaitsemisen (D) jälkeen vahvistetaan vahvistimella (U) ja syötetään tallennuslaitteeseen (3). Elektronisia laitteita voidaan käyttää reheftalmogrammin tallentamiseen.

Reografisen kertoimen nousu heijastaa veren täyttöasteen nousua tutkitulla alueella, lasku osoittaa päinvastaista..

Kysymystä uveal-verenkierron tilasta tulehduksellisten prosessien aikana ei ole täysin ratkaistu.

S. Aurichio ja E. Baranu (1958) osoittivat kokeellisesti, että iridosykliitin yhteydessä resistenssi ulosvirtaukselle kasvaa ja samalla silmänsisäinen paine laskee. Tekijöiden mukaan tämä osoittaa kammion kosteuden muodostumisen estämisen uveiitissa. Jos henkilöillä, joilla on verisuonitulehduksia, sairaus eteni silmänpaineen alenemisella, niin tällaisilla potilailla havaittiin myös vesipitoisen huumorin erityksen väheneminen..

On tärkeää huomata, että kosteudentuotannon vähentymisaste vastasi tulehduksellisen prosessin vaihetta. Erittyminen oli epänormaalia kroonisessa uveiitissa ja vähentynyt merkittävästi akuutissa uveiitissa, ja tämä lasku jatkui useita kuukausia sen jälkeen, kun tulehduksellinen prosessi oli kokonaan pysähtynyt..

Syy erityksen vähentymiseen iridosykliitissä B. Becker ja R. Shaffer (1961) liittyvät veren ja kammion kosteuden välisen läpäisevyyden lisääntymiseen, mikä kirjoittajien terminologian mukaan johtaa "vuotoon erittyvässä pumpussa". Kuitenkin on kiinnitettävä huomiota rheoftalmografian tietoihin, mikä osoittaa pulsaarimäärän vähenemisen siliaarisen rungon suonissa ja vertaa niitä vakiintuneeseen tosiseikkaan, jossa vesipitoisen huumorin tuotanto vähenee..

Kaneilla tehdyssä kokeessa (L. A. Katsnelson, A. Ya. Bunin, 1968) osoitettiin, että lääkeaineiden verisuonten supistumisen myötä reoftalmogrammin vähenemiseen liittyi samanaikaisesti vesipitoisen huumorin tuotannon väheneminen. Muissa kokeissa havaittiin kaulavaltimon ligoinnin aikana veren täyttöajan laskua uveaalisen suonijärjestelmässä ja samanaikaista erittymisen vähenemistä ligaation puolella. Syynä erityksen vähentymiseen oli siliaarisen kehon verentoimituksen väheneminen..

Samanaikaisesti vasodilataattorin (tropafeeni) käyttöönoton jälkeen paljastui päinvastainen reaktio, jossa verisuonten laajeneminen johti reoftalmogrammin amplitudin lisääntymiseen ja samanaikaiseen vesipitoisen huumorin tuotannon lisääntymiseen. Nämä työt osoittivat solukappaleen verenkierron voimakkuuden ja kammion kosteuden muodostumisen välisen suhteen..

Mitkä ovat syyt kehon tulehdukselliseen prosessiin, joka näyttää paradoksaaliselta verisuonireaktiolta - ei aiheutuneen elimen hyperemiasta, vaan hemocirculation-intensiteetin vähenemisestä siinä? Tästä aiheesta kirjallisuudesta löydät teoksia, joilla on epäsuora merkitys. S.A. Shneidman (1967) osoitti, että kokeellisesti aiheuttamassa tulehduksellisessa prosessissa siiliakehossa diathermo- tai kryokoagulaation jälkeen, sen kudoksen merkittävä turvotus havaitaan paitsi hyytymisvyöhykkeellä, mutta myös lähellä olevissa osissa.

Samaan aikaan suonet supistuivat voimakkaasti turvotetun turvotuksen alueella tai niitä ei jäljitetty ollenkaan. Muilla siliaarisen kehon alueilla, joita myös turvotus peitti, verisuoniston laajenemista ei havaittu. Jos on mahdollista tehdä analogia verkkokalvon verisuonten muutoksen kanssa turvotuksen aikana, tästä aiheesta on myös erillisiä lausuntoja. N. Aschton et ai. (1959) uskovat, että paikallinen verkkokalvon turvotus (solun sisäinen tai solunulkoinen) puristaa verisuonia, mikä johtaa huomattaviin muutoksiin verenkiertoon.

J. Gartnerin (1966) suorittamat elektronimikroskooppiset tutkimukset, joissa esiintyi seroosisia korioretinopatioita, paljastivat merkittäviä muutoksia verisuonen seinämässä: se paksenee ja verisuonten luumeni pieneni. Siksi on syytä olettaa, että siliaarisen kehon kudoksen kehittyvä turvotus, jonka pitäisi tapahtua iridosykliitin kanssa, johtaa sen verentoimituksen vähenemiseen..

Jos tätä verrataan sellaisen reografisen kertoimen voimakkaaseen laskuun, jonka saamme iridosykliniitin akuutissa vaiheessa, ja siliaarisen kehon veren täyttöasteen asteittaiseen palauttamiseen kroonisen vaiheen ja toipumisen aikana, voidaan olettaa, että jälkimmäinen tapahtuu turvotuksen resorboitumisen seurauksena..

Lisäksi F. Budden (1962) onkocerciasis etiologian uveiitilla löysi pyöreän solun tunkeutumisen suonikohtaan, erityisesti voimakkaasti verisuonten lähellä. Seurauksena voi olla, että siriaarisen kehon vaskuliitti, joka on osa iridosykliitin yleiskuvaa, voi kehittyä vastaavasti siliaarisen kehon verisuoniston seinämissä ja luumenissa, mikä johtaa verenkierron vähentymiseen..

Verkkokalvon keskusvaltimon ja sen oksien sulkeutuminen

syyoppi

Verkkokalvon valtimoiden tukkeutuminen voi johtua verenpaineesta (25%), sydän- ja verisuonijärjestelmän ateroskleroottisista muutoksista (35%), reumaattisesta sydänsairaudesta (7%), ajallisesta verisuonisairaudesta (3%). Noin 25-30%: lla tapauksista ei ole mahdollista selvittää sairauden etiologiaa..

synnyssä

Embolismilla on päärooli verkkokalvon ja sen haarojen verenkiertohäiriöiden mekanismissa, jotka voivat johtua sydämen venttiilin vaurioista, kaulavaltimon hajoavasta ateroskleroottisesta plakista tai kollateraalisen veren virtausreittien samoin kuin verihyytymistä, jotka muodostuvat sydämen ontelossa.

diagnostiikka

Anamneesi, oftalmoskopia ja fundus-fluoresenssiangiografia ovat tärkeitä..

Klinikka

Sairaus alkaa yhtäkkiä pysyvällä näön heikkenemisellä, näkökentän kaventumisella tai sektorittaisella menetyksellä. 12%: ssa tapauksista tätä voi edeltää lyhytaikainen ohimenevä sokeus..

Klassinen oftalmoskooppinen kuva verkkokalvon keskusvaltimon tukkeumasta on laajalle levinnyt iskeeminen verkkokalvon turvotus, jonka makula-alueella on kirkkaan punainen piste (kirsikkaluun oire). Alkuvaiheessa optisella levyllä on vaaleanpunainen väri, sen reunat ovat jonkin verran epäselviä ympäröivän verkkokalvon turvotuksen vuoksi. Valtimot kapenevat merkittävästi ja niiden kaliiperi on epätasainen. Niiden verenvirtaus muuttuu segmentoituneeksi. Taudin varhaisina päivinä arteriooleissa voidaan havaita emboli: tiheä - valkoinen, fibrinous - harmaa-valkoinen, kolesteroli - keltainen.

Joissakin tapauksissa oftalmoskooppinen kuva on epätyypillinen, mikä vaikeuttaa diagnoosia. Joten iskeemisen verkkokalvon turvotuksen alue voidaan lokalisoida vain paramakulaarisesti tai vaurioituneen valtimohaaran alueelle. Valtimot ovat usein kulkevia, ja vain niiden kapenemat kirjataan. Näköennuste on suotuisampi. Kuitenkin useammin muutama viikko akuutin verkkokalvon aivohalvauksen jälkeen näköhermon pään progressiivinen valuminen tapahtuu säilyttämällä sen selkeät rajat (kuva 4-74, 4-75, 4-76, 4-77, katso kuva 4-81). Kliinisten havaintojen mukaan 50%: n tapauksista näkökyky pienenee kasvojen sormien lukumäärään nähden, 10%: n tapauksista kehittyy täydellinen sokeus. FAGD: lla joko vaurioituneen valtimon distaalisen osan kontrasti puuttuu tai verisuonen läpinäkyvyys säilyy, mutta sen terävän kapenevuuden ja epätasaisen segmenttisen verenvirtauksen havaitaan (kuva 4-81, 4-82).

hoito

Hoitoon sisältyy silmämunan hieronta, aktiivisten verisuonia laajentavien lääkkeiden (papaveriini, priskoli, komplamiini, aminofylliini) nimeäminen sekä systeemisesti että paikallisesti parabulbar-injektioiden muodossa, kuivuminen (diakarbi, furosemidi). Kortikosteroideja määrätään paikallisesti (parabulbar). P-salpaajien instillatioiden on osoitettu lisäävän perfuusiopainetta. Rheopolyglucinum trentalin ja deksatsonin kanssa ruiskutetaan laskimonsisäisesti. Hoidon tehokkuus määräytyy suurelta osin hoidon aloittamisen ajankohdan mukaan, ja se on korkein taudin ensimmäisissä minuutteissa ja tunneissa..

komplikaatiot

1%: lla potilaista, joilla on verkkokalvon keskusvaltimon tukkeuma, kehittyy optisen levyn neovaskularisaatio ja sekundaarinen neovaskulaarinen glaukooma. Yleisin ja valtavin komplikaatio on optinen surkastuminen, mikä johtaa näön heikentymiseen jyrkästi.

1. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. Silmien verisuonitaudit. - M.: Medicine, 1990 - S. 120-149.

On Tärkeää Tietää Glaukooman