Haimatogeeninen diabetes mellitus / tyypin 3c diabetes mellitus: nykyinen tekniikan taso. Osa 3

Tyypin 3 diabetes mellitus (lyhenne: T3DM) on yhteinen termi harvinaisille kroonisen hyperglykemian tyypeille, jotka voivat johtaa eri etiologioiden häiriöihin. Tässä artikkelissa analysoimme T3DM: n oireita ja hoitoa..

Huomio! Kymmenennen version (ICD-10) kansainvälisessä sairauksien luokittelussa diabeettiset häiriöt on merkitty koodeilla M10-M14.

Onko tyypin 3 diabetesta

Yleisimmät diabeteksen muodot ovat insuliiniriippuvaisia ​​(tyyppi 1) ja insuliinista riippumattomia (tyyppi 2). Kuitenkin on myös suhteellisen harvinaisia ​​ja vaikeasti havaittavissa olevia muotoja. Nämä diabeteksen muodot johtuvat virusinfektioista, geneettisistä virheistä, psykotrooppisista lääkkeistä, alkoholin väärinkäytöstä, aineenvaihduntahäiriöistä tai haiman kroonisesta tulehduksesta..

Näihin häiriön harvinaisiin muotoihin viitataan joskus myös "tyypin 3 diabetekseksi", vaikka tämä on epävirallinen nimi. Harvinaisilla diabetes mellituksen muodoilla on oleellisesti samat sairausominaisuudet kuin "klassisilla" diabeettisilla sairauksilla. Potilailla on jatkuvasti kohonneet verensokeritasot, jotka voivat vaurioittaa erilaisia ​​elimiä. Harvinaisten muotojen hoidossa hyperglykemiaa hallitaan yleensä ruokavaliolla, hypoglykemialääkkeillä tai antamalla insuliinia.

CD3T on jaettu kahdeksaan alaryhmään. Tämä luokittelu riippuu suurelta osin sairauden mahdollisista syistä. Jotkut näistä muodoista ovat erittäin harvinaisia, joten epidemiologisia tutkimuksia ei ole.

MODY on nuorten aikuisten tyypin diabetes, jonka aiheuttavat geneettiset poikkeavuudet. Uhrien paino on normaalia, eikä autoimmuunisairaudesta ole merkkejä. 1 - 2% kärsii MODY-muodosta. Merkittäviä epidemiologisia tietoja on kuitenkin vain muutama..

Termi MODY tiivistää haiman beeta-solujen geneettisten vikojen aiheuttamat diabeteksen muodot:

  • Mutaatio kromosomissa 20 (kutsutaan MODY 1);
  • Mutaatio kromosomissa 7 (MODY 2);
  • Mutaatio pääasiassa kromosomissa 12 (MODY 3);
  • Muut MODY-vaihtoehdot (enintään MODY-11).

MODY on geneettisesti peritty. MODY johtuu geenien mutaatioista, jotka osallistuvat insuliinin eritykseen beeta-soluissa. Itse insuliinin sitoutumisprosessi reseptoreihin ei ole häiritty, joten insuliiniresistenssiä ei ole.

Haimatogeeninen diabetes

"Eksokriini" tarkoittaa, että rauhanen erittymistuote vapautuu ulkopuolelta. Sitä vastoin "endokriinisellä" tarkoitetaan aineiden vapautumista esimerkiksi verenkiertoon. Haimassa on sekä eksokriinisiä että endokriinisiä rauhasia, jotka toisaalta tuottavat ruuansulatusentsyymejä ja toisaalta insuliinia ja glukagonia.

Krooninen haimatulehdus johtaa eksokriinisten ja endokriinisten rauhasten funktionaaliseen häiriöön. Pääsyy (yli 70% tapauksista) on krooninen alkoholin väärinkäyttö. Kun noin 90% Langerhansin saarekkeiden soluista tuhoutuu, kehittyy diabetes mellitus. Harvinaisempia syitä ovat kohonneet seerumin kalsiumtasot tai sappitiehyeiden tukkeutuminen.

30 prosentilla ihmisistä, joilla on parantumaton perinnöllinen tila (kystinen fibroosi), kehittyy myös diabetes. Insuliinin puute fibroosipotilailla on seurausta viskoosisten eritteiden muodostumisesta haimassa. Ne tukkevat putket ja vahingoittavat vierekkäisiä saarekesoluja, joissa tuotetaan insuliinia ja muita hormoneja. Uudet todisteet osoittavat, että diabeteksen varhaisella diagnoosilla ja hoidolla on positiivinen vaikutus fibroosipotilaisiin. Insuliinihoito on tällä hetkellä ainoa todistettu hoito diabetekseen.

Hemokromatoosi on aineenvaihduntatauti, jossa kehossa kertyy ylimääräistä rautaa. Potilaalle kehittyy epäspesifisiä oireita, kuten väsymys, yleinen heikkous ja pahoinvointi. Ajan myötä vakavammat seuraukset voivat ilmetä riittämättömän hoidon puuttuessa. Liiallinen rauta tuhoaa solut, minkä vuoksi kehittyy vaikea diabetes. Noin 65 prosentilla hemokromatoosipotilaista on diabetes.

Tyyppi 3E: lääkkeiden aiheuttama diabetes

Tärkeimmät lääkkeet, jotka voivat aiheuttaa diabetestä, ovat:

  • Rotamyrkytys tuhoaa haiman solut;
  • Pentamidiini on kemikaali, joka on aktiivinen joitain alkueläimiä vastaan ​​- yksisoluisia eukaryoottisia organismeja vastaan ​​- ja sitä käytetään leishmaniaasin hoitoon;
  • Nikotiinihappo on B-kompleksi-vitamiini, jota löytyy kaikista elävistä soluista. Sillä on antioksidanttiaktiivisuutta ja se on mukana monissa kehon entsymaattisissa prosesseissa. Vitamiini on välttämätön ihon, lihasten, hermojen ja DNA: n korjaamiseksi. Mutta vitamiinilisä voi myös vähentää kehon insuliinitoleranssia..
  • Kilpirauhashormonit: Nämä ovat trijodityroniini (T3) ja tyroksiini (tetrajodotyroniini, T4), joita tuotetaan kilpirauhanen follikulaarisissa epiteelisoluissa. Niillä on tärkeä rooli yksittäisten solujen ja koko organismin energianvaihdunnassa ja kehityksessä..
  • Diatsoksidi on antidiureetti, jota käytetään hyperglykeemisenä aineena: se aiheuttaa nopean ja väliaikaisen verensokerin nousun;
  • Beeta-sympatomimeetit ovat lääkkeitä, jotka stimuloivat sympaattisen hermoston beeta-reseptoreita;
  • Tiatsididiureetit ovat diureetteja, jotka toimivat estämällä natriumin ja kloridin imeytymistä munuaisiin;
  • Fenytoiini on lääke, jota käytetään epilepsian hoitoon. Aineita käytetään myös sydämen rytmihäiriöiden hoitoon.
  • Interferoni alfa. Interferonit ovat sytokiinejä, joita kehon eri solut tuottavat ja jotka suojaavat erityisesti virusinfektioita ja neoplastisia sairauksia. Alfa-interferoni on erityinen interferonityyppi.

Glukokortikoidit vaikuttavat aineenvaihduntaan, veden ja suolan tasapainoon, sydän- ja verisuoni- ja hermostoon. Niillä on myös anti-inflammatorisia ja immunosuppressiivisia vaikutuksia. Mutta niillä on myös metabolisia vaikutuksia. Glukokortikoidit lisäävät glykemiaa erilaisten mekanismien avulla:

  • Stimuloi solun glukoosin tuotantoa, etenkin maksassa;
  • Rasvan mobilisaation stimulointi rasvasoluista (lipolyysi);
  • Glukagonin erityksen stimulointi;
  • Solun glukoosin imeytymisen estäminen;
  • Insuliinin erityksen estäminen.

Muut tyypit

Muun tyyppisiä CD3T: tä ovat 3b, 3d, 3f, 3g, 3h ja LADA; ne ovat vielä harvempia väestössä.

Tyypin 3 sairauden hoito

Diabetesin hoito ja ruokavalio riippuvat taustalla olevasta syystä. Haiman patologioiden kanssa on tarpeen hoitaa perussairaus. Perinnöllisissä sairauksissa suositellaan insuliinikorvaushoitoa.

Neuvoja! Naisten ja miesten, samoin kuin lasten ja nuorten, tulisi hakea lääkärinhoitoa terveysongelmien vuoksi. Ei ole suositeltavaa käyttää kansanlääkkeitä tai noudattaa testaamattomia ravitsemusohjeita. Yleensä ravitsemusmenun (suositeltava ruoka) tulisi tehdä ravitsemusterapeutin.

Yksinkertaiset testit voivat auttaa T3DM: n tunnistamisessa erittäin tarkasti. Oireiden ilmetessä potilaan on hakeuduttava pätevään lääkärin hoitoon. Lääkäri auttaa sinua laatimaan pätevän hoidon ja tunnistamaan tarkan syyn patologisen ja kroonisen hyperglykeemisen tilan kehittymiseen. Itsehoito on ehdottomasti kielletty..

Mitkä ovat diabeteksen tyypit??

Tässä artikkelissa opit:

Viime aikoina yhä useammin voit kuulla, että diabetes on 2000-luvun epidemia, että se kasvaa joka vuosi, ja yhä useammat ihmiset kuolevat sen seurauksista. Joten katsotaan, mikä on diabetes, minkä tyyppisiä diabeteksiä on olemassa ja miten ne eroavat toisistaan..

Diabetes on kokonainen sairauksien ryhmä, jolle on tunnusomaista suurten virtsan erittyminen.

Mikä on diabetes? Omasta syystä diabetes on kahden tyyppinen: diabetes mellitus, johon liittyy korkea verensokeritaso, ja diabetes insipidus. Tarkastellaan niitä yksityiskohtaisemmin.

Diabetes mellitus on sairaus, johon liittyy korkea verensokeritaso useista syistä.

Seuraavat tyypit erotetaan diabeteksen syystä riippuen:

  1. Tyypin 1 diabetes mellitus.
  2. Tyypin 2 diabetes mellitus.
  3. Erityiset diabeteksen tyypit.
  4. Raskaudellinen diabetes mellitus.


Mieti diabeteksen tyyppejä ja niiden ominaisuuksia.

Tyypin 1 diabetes mellitus (insuliiniriippuvainen)

Tyypin 1 diabetes mellitus kehittyy, koska kehossa ei ole insuliinia, hormonia, joka säätelee glukoosimetaboliaa. Puute johtuu ihmisen immuunijärjestelmän haimasolujen vaurioista. Infektion, vakavan stressin, haitallisille tekijöille altistumisen jälkeen immuunijärjestelmä "hajoaa" ja alkaa tuottaa vasta-aineita omia soluja vastaan.

Tyypin 1 diabetes mellitus on yleisempi nuoruudessa tai lapsuudessa. Tauti alkaa yhtäkkiä, diabeteksen oireet ovat selkeät, verensokeritaso on erittäin korkea, jopa 30 mmol / l, mutta ilman insuliinia, kehon solut pysyvät nälkään..

hoito

Ainoa tapa hoitaa tyypin 1 diabetes on injektoimalla insuliinia ihon alle. Nykyaikaisen kehityksen ansiosta insuliinia ei enää tarvitse injektoida monta kertaa päivässä. Insuliinianalogit on kehitetty, ja niitä annetaan yhdestä päivästä yhteen kertaan 3 päivässä. On myös erittäin tehokasta käyttää insuliinipumppua, joka on pieni ohjelmoitava laite, joka injektoi insuliinia jatkuvasti koko päivän..

Tyypin 1 diabetes mellitus on LADA-diabetes - latentti autoimmuuni diabetes aikuisilla. Sekoitetaan usein tyypin 2 diabetekseen.

LADA-diabetes kehittyy aikuisina. Toisin kuin tyypin 2 diabetes, sille on kuitenkin ominaista veren insuliinitasojen lasku ja normaali ruumiinpaino. Tutkimuksen aikana voidaan myös havaita haimasolujen vasta-aineita, joita ei ole tyypin 2 diabeteksessä, mutta joita on tyypin 1 diabeteksessä..

On erittäin tärkeää diagnosoida tämä sairaus ajoissa, koska sen hoito koostuu insuliinin antamisesta. Tabletoidut verensokeria alentavat lääkkeet ovat tässä tapauksessa vasta-aiheisia..

Tyypin 2 diabetes mellitus (insuliinista riippumaton)

Tyypin 2 diabetes mellitus, haima tuottaa insuliinia riittävinä, jopa liian suurina määrinä. Kehon kudokset eivät kuitenkaan ole herkkiä sen vaikutukselle. Tätä tilaa kutsutaan insuliiniresistenssiksi..

Tämän tyyppinen diabetes vaikuttaa yli 40-vuotiaisiin liikalihavuustoimijoihin, jotka yleensä kärsivät ateroskleroosista ja valtimoverenpaineesta. Tauti alkaa vähitellen, muutamilla oireilla. Verensokeri on kohtalaisesti kohonnut, eikä haimasolujen vasta-aineita havaita.

Tyypin 2 diabeteksen erityinen salaperäisyys on se, että pitkän oireettoman ajan takia potilaat menevät lääkärin puoleen hyvin myöhään, kun 50 prosentilla heistä on diabeteksen komplikaatioita. Siksi on erittäin tärkeää 30 vuoden jälkeen ottaa verensokeritesti vuosittain..

hoito

Tyypin 2 diabeteksen hoito alkaa painonpudotuksella ja lisääntyneellä fyysisellä aktiivisuudella. Nämä toiminnot vähentävät insuliiniresistenssiä ja auttavat alentamaan verensokeritasoa, mikä riittää joillekin potilaille. Tarvittaessa määrätään oraalisia hypoglykeemisiä lääkkeitä, ja potilas ottaa niitä pitkään. Taudin pahentuessa, vakavien komplikaatioiden kehittyessä, insuliinia lisätään hoitoon.

Muut erityiset diabeteksen tyypit

On olemassa joukko diabeteksen tyyppejä, jotka liittyvät muihin syihin. Maailman terveysjärjestö tunnistaa seuraavat tyypit:

  • haiman solujen toiminnan ja insuliinin toiminnan geneettiset viat;
  • eksokriinisten haiman sairaudet;
  • endokrinopatiat;
  • lääkkeiden tai kemikaalien aiheuttama diabetes mellitus;
  • infektiot;
  • immuunidiabetauksen epätavalliset muodot;
  • diabetekseen liittyvät geneettiset oireyhtymät.

Haiman solujen toiminnan ja insuliinin toiminnan geneettiset viat

Tämä on nuorten ns. MODU-diabetes (modi) tai aikuisen tyypin diabetes. Se kehittyy haiman normaalista toiminnasta ja insuliinista johtuvien geenien mutaatioiden seurauksena.

Lapsuuden ja murrosikäiset ihmiset sairastuvat MODU-diabetekseen, mikä tekee siitä samanlaisen kuin tyypin 1 diabetes mellitus, mutta sairauden kulku muistuttaa tyypin 2 diabetesta (matala-oireinen, haiman vasta-aineita ei ole, usein ruokavalio ja fyysinen lisätoiminta ovat riittäviä hoitamiseksi)..

Eksokriinisen haiman sairaudet

Haima koostuu kahdesta solutyypistä:

  1. Endokriiniset hormonit, joista yksi on insuliini.
  2. Exocrine, tuottaa haiman mehu entsyymien kanssa.

Nämä solut sijaitsevat vierekkäin. Siksi, kun jokin elimen osa on vaurioitunut (haiman tulehdus, trauma, kasvaimet jne.), Myös insuliinintuotanto kärsii, mikä johtaa diabeteksen kehittymiseen.

Tällaista diabetesta hoidetaan korvaamalla toiminta, ts. Lisäämällä insuliini.

hormonihäiriö

Joissakin endokriinisissä sairauksissa hormoneja tuotetaan ylimäärin (esimerkiksi kasvuhormoni akromegaliassa, tyroksiini Gravesin taudissa, kortisoli Cushingin oireyhtymässä). Nämä hormonit vaikuttavat haitallisesti glukoosimetaboliaan:

  • nostaa verensokeriarvoja;
  • aiheuttaa insuliiniresistenssiä;
  • tukahduttaa insuliinin vaikutusta.

Seurauksena on erityisen tyyppisen diabeteksen kehittyminen..

Huumeiden tai kemikaalien aiheuttama diabetes mellitus

Joidenkin lääkkeiden on osoitettu lisäävän verensokeritasoja ja indusoivan insuliiniresistenssiä edistäen diabeteksen kehittymistä. Nämä sisältävät:

  • nikotiinihappo;
  • tyroksiini;
  • glukokortikoidien;
  • jotkut diureetit;
  • α-interferoni;
  • p-salpaajat (atenololi, bisoprololi jne.);
  • immunosuppressantit;
  • lääkkeet HIV-infektion hoitoon.

infektiot

Diabetes mellitus diagnosoidaan usein ensimmäistä kertaa virusinfektion jälkeen. Tosiasia, että virukset voivat vahingoittaa haiman soluja ja aiheuttaa immuunijärjestelmän "hajoamisia", käynnistäen tyypin 1 diabeteksen kehitystä muistuttavan prosessin.

Nämä virukset sisältävät seuraavat:

  • adenovirus;
  • sytomegalovirus;
  • Coxsackievirus B;
  • synnynnäinen vihurirokko;
  • sikotautivirus ("sikotauti").

Epätavalliset muodot immuunidiabetes

Insuliinille ja sen reseptorille vasta-aineiden muodostumisen aiheuttamat diabeteksen tyypit ovat erittäin harvinaisia. Reseptori on insuliinin "kohde", jonka kautta solu havaitsee toimintansa. Jos nämä prosessit häiriintyvät, insuliini ei normaalisti pysty suorittamaan toimintojaan kehossa, ja diabetes mellitus kehittyy.

Diabetes mellitukseen liittyvät geneettiset oireyhtymät

Ihmisillä, joilla on geneettisiä oireyhtymiä (Down-, Turner-, Klinefelter-oireyhtymät), diabetes mellitus esiintyy yhdessä muiden patologioiden kanssa. Se liittyy riittämättömään insuliinintuotantoon ja sen sopimattomaan toimintaan..

Raskaudellinen diabetes mellitus

Raskaudellinen diabetes mellitus kehittyy naisilla raskauden aikana, ja siihen liittyy hormoninvaihdon erityispiirteitä tänä aikana. Se esiintyy yleensä raskauden jälkipuoliskolla ja etenee käytännöllisesti katsoen ilman oireita.

Raskausdiabetes on vaarana, että se aiheuttaa komplikaatioita, jotka vaikuttavat raskauden kulkuun, sikiön kehitykseen ja naisen terveyteen.. Polyhydramniot, vaikea gestoosi kehittyy useammin, lapsi syntyy ennenaikaisesti, painavasti, mutta epäkypsät elimet ja hengityselinsairaudet.

Tämäntyyppinen diabetes reagoi hyvin laihduttamiseen ja lisääntyneeseen fyysiseen aktiivisuuteen. Synnytyksen jälkeen glukoositasot normalisoituvat melkein kaikilla naisilla. Noin 50 prosentilla raskauden diabetes mellitusta sairastavista naisista kuitenkin kehittyy tyypin 1 tai tyypin 2 diabetes seuraavan 15 vuoden aikana..

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus on diabetes, johon ei liity verensokerin nousua. Se johtuu vasopressiinin, hormonin, joka säätelee verenvaihtoa munuaisissa ja aiheuttaa verisuonten supistumista, heikentyneestä aineenvaihdunnasta..

Aivojemme keskellä on pieni rauhasten kompleksi - hypotalamus ja aivolisäke. Vasopressiinia tuotetaan hypotalamuksessa ja varastoidaan aivolisäkkeessä. Kun nämä rakenteet ovat vaurioituneet (trauma, infektio, leikkaus, sädehoito), ja useimmissa tapauksissa - tuntemattomista syistä, vasopressiinin muodostuminen tai vapautuminen rikkoo.

Kun veren vasopressiinipitoisuus laskee, henkilöllä on voimakas jano, hän voi juoda jopa 20 litraa nestettä päivässä ja runsaasti virtsaa. Päänsärky, sydämentykytys, kuiva iho ja limakalvot häiritsevät.

hoito

Diabetes insipidus reagoi hyvin hoitoon. Henkilö saa vasopressiinia nenäsumutteen tai pillerin muodossa. Jano vähenee tarpeeksi nopeasti, virtsan erittyminen normalisoituu.

Diabetes mellituksen patogeneesi

Diabetes mellitus on patologinen tila, jossa kehittyy suhteellinen tai absoluuttinen insuliinivaje, mikä johtaa sellaisiin ilmiöihin kuin hyperglykemia ja glukosuria. Tautiin liittyy vakavia aineenvaihduntahäiriöitä ja komplikaatioiden kehittymistä usein. Tämän taudin oikean hoidon kannalta on tärkeää ymmärtää sen esiintymisen syyt sekä kehitysmekanismit. Siksi, jos tehdään diagnoosi, kuten diabetes mellitus, etiologia, patogeneesi, klinikka, hoito liittyvät toisiinsa.

Haiman rooli glukoosin metaboliassa

Diabetes mellituksen etiologia ja patogeneesi voidaan ymmärtää paremmin, jos tarkastellaan hiilihydraattien metabolian erityispiirteitä ihmiskehossa ja sitä, mikä on haiman erittämien aktiivisten aineiden rooli siinä..

Haima tai haima on elin, jolla on eksokriinistä ja hormonitoimintaa. Se sai tämän nimen johtuen siitä, että se sijaitsee vatsan takana. Monet verisuonet ja hermot kulkevat haiman läpi.

Elimen endokriinistä osaa edustavat Langerhansin saarekkeet, jotka muodostavat 1 - 3% normaalin ihmisen kudoksesta. Saarekkeilla on useita solutyyppejä, mukaan lukien alfa-solut, jotka tuottavat glukagonia, ja beeta-solut, jotka tuottavat insuliinia..

Viime vuosisadan 20-luvulla tutkijat eristivät insuliinia, ja tämä oli suuri läpimurto diabeteksen hoidossa, koska ennen näitä potilaita yksinkertaisesti kuoli. Todettiin, että aktiivinen aine insuliinin muodossa biokemiallisten prosessien vaikutuksesta johtuu sen prekursorista, proinsuliinista, menetelmällä, jolla C-peptidi pilkotaan siitä. Loppujen lopuksi vereen tulee sama määrä molempia aineita. Tämä toimi perustana C-peptidin laboratoriomääritykselle osoituksena beeta-solujen kyvystä tuottaa insuliinia..

Ei niin kauan sitten, tutkijat päättivät, että C-peptidillä on myös tietty aktiivisuus ja että se osallistuu seuraaviin prosesseihin:

• glykoituneen hemoglobiinin väheneminen.

• Lihaskudoksen stimulointi glukoosin imeytymisestä.

• Laske insuliiniresistenssiä ja lisää siten insuliinin vaikutuksia.

• Neuropatian kehittymisen todennäköisyyden vähentäminen.

• Parantaa munuaisten suodatustyötä ja vahvistaa verkkokalvoa.

Kehon on normaalisti vapautettava noin 50 yksikköä insuliinia päivässä. Haimassa on elimen normaalitilassa 150 - 250 yksikköä. Eristetty insuliini saapuu hepatosyyteihin portaalisuonijärjestelmän kautta. Siellä hän läpikäyttää osittaisen inaktivoinnin osallistumalla entsyymiinsulinaasia. Aineen jäljellä oleva aktiivinen osa sitoutuu proteiineihin ja tietty määrä pysyy sitoutumattomana. Sitoutuneen ja vapaan insuliinin osuuksia säädetään veren sokerimäärän mukaan. Vapaa insuliini tuotetaan normaalisti intensiivisesti hyperglykemian yhteydessä.

Maksan lisäksi insuliini hajoaa munuaisissa, rasvakudoksessa, lihaksissa ja istukassa. Tämän hormonin muodostuminen riippuu normaalisti glukoositasosta, esimerkiksi kun kulutusruoassa on liikaa makeisia, se lisää insuliinia tuottavien solujen työtä. Veren insuliinin väheneminen ja lisääntyminen voivat johtua muista tekijöistä ja hormonaalisista aineista, mutta pääsäätely riippuu sokerin saannista ruoasta.

Kuinka insuliini toimii?

Sairauden, kuten diabetes mellituksen, patogeneesin etiologia koostuu tietyistä tekijöistä, jotka vaikuttavat insuliinin tuotannon häiriöihin tai perifeeristen kudosten vastaamisen puuttumiseen sen vaikutuksesta.

Joidenkin kudosten soluissa on erityyppisiä reseptoreita, joiden kautta glukoosi siirtyy. Insuliini liittyy niihin ja nopeuttaa imeytymistä 20–40 kertaa.

Diabetes mellituksen etiologia ja patogeneesi

Diabetes mellitus luokittelun mukaan on jaettu tyyppeihin 1 ja 2 (insuliiniriippuvainen ja insuliinista riippumaton). On myös muita sairaustyyppejä - raskauden aikana (raskauden aikana), joitain erityisiä sairauksia, geneettisiä vikoja, jotka aiheuttavat sokeriaineenvaihdunnan rikkomisen. Diabetes, joka kehittyy muiden endokriinisten patologioiden (tyrotoksikoosi, Cushingin oireyhtymä jne.) Seurauksena, sairaus, joka johtuu altistumisesta farmakologisille ja kemiallisille aineille, joitain oireyhtymiä, joihin voi liittyä diabetes mellitus (Down, Friedreich jne.).

Tärkeimmät ovat taudin kaksi ensimmäistä tyyppiä, joilla jokaisella on omat kehitysominaisuutensa ja syyt.

Tyypin 1 diabeteksen etiologia

Insuliiniriippuvaista diabetes mellitusta pidetään autoimmuunisairautena, jossa haimassa olevat beeta-solut vaurioituvat. Niiden päätehtävä on tuottaa insuliinia. Tyypin 1 diabeteksen yhteydessä sen tuotanto vähenee tai pysähtyy ja absoluuttisen insuliinipuutoksen kehittyminen. Se havaitaan nuorilla, joilla on nopea kehitys kliinisissä oireissa.

Tämän tautimuunnelman kehittymiseen liittyy perinnöllinen taipumus. Siitä huolimatta vahvistus tästä ilmenee vain yhdellä kolmasosalla potilaista. Tässä tapauksessa havaitaan vasta-aineita glutamaattidekarboksylaasia, beeta-soluja tai suoraan insuliinia vastaan. Ja tämä on tärkein todiste autoimmuuniprosessista..

Suuri todennäköisyys taudin ilmenemiselle esiintyy, kun läsnä on muita autoimmuunisia patologioita, jotka molemmat liittyvät endokriinisiin elimiin (Addisonin tauti, autoimmuuninen tyreoidiitti), ja muihin (Crohnin tauti, reuma, vitiligo).

Tyypin 1 diabeteksen patogeneesi

Jos tämäntyyppiselle sairaudelle on taipumusta, prosessin aloittavan tilanteen ilmenemisen jälkeen tyypin 1 diabetes kehittyy. Nämä mekanismit ovat:

• virus-, bakteeri- tai sieni-infektiot;

• otettujen ruokien hoidon ja laadun rikkominen;

• ei-tarttuvan alkuperän päihteet (mukaan lukien tiettyjen lääkkeiden käyttö);

Liipaisimen vaikutuksesta vasta-aineet alkavat tuottaa intensiivisesti, alkuvaiheessa insuliinin tuotanto pysyy normin rajoissa. Tyypin 1 diabeteksen kaltaisessa sairaudessa patogeneesille on ominaista beeta-solujen massiivisen tuhoutumisen alkaminen potilaan omien vasta-aineiden aggressiivisen vaikutuksen vuoksi. Mutta jopa tässä tapauksessa verensokeritaso ei muutu jonkin aikaa. Autoimmuunireaktion vahvistaminen johtuu myös siitä, että altistuessaan diabetogeenisille tekijöille vapaiden radikaalien lukumäärä kasvaa. Ne johtavat beeta-solujen vaurioitumisen lisääntymiseen.

Kliiniset oireet, jotka määrittävät diabetes mellituksen tärkeimpien oireiden patogeneesin, alkavat kehittyä, kun noin 80–90% insuliinia tuottavista soluista kuolee. Tällaisille potilaille insuliinin antaminen on välttämätöntä hyperglykemian, ketoasidoosin ja kuoleman kehittymisen estämiseksi..

Diabetes mellitus tyypin 2 etiologia

Diabetesin insuliinista riippumaton muoto määritetään aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena kudosreseptoreiden herkkyyden suhteen insuliinille ja muutosten kanssa beeta-solujen työssä toiseen tai toiseen asteeseen. Se havaitaan pääasiassa keski- ja vanhuissa ihmisissä, oireiden lisääntyminen tapahtuu hitaammin kuin insuliiniriippuvaisen sairaustyypin kanssa.
Tyypin 2 diabeteksen etiologia on, että perinnöllisen kehitysaltistuksen taustalla ja syömishäiriöiden, ylensyönnin, painonnousun, stressitilanteiden vaikutuksesta, sekä kohdun aliravitsemuksen seurauksena ja ensimmäisenä vuonna syntymän jälkeen, aineenvaihduntahäiriöt kehittyvät glukoosi.

Tyypin 2 diabeteksen patogeneesi

Nykyaikaiset tiedot viittaavat siihen, että tyypin 2 diabeteksen patogeneesi koostuu insuliiniresistenssin lisääntymisestä perifeerisissä kudoksissa, mikä tapahtuu useimmiten vatsan lihavuuden ja insuliinia tuottavien haimasolujen hajoamisen yhteydessä. Kun lapsilla havaitaan sellainen sairaus kuin diabetes mellitus, sellaisen sairauden synny ja syyt eivät eroa aikuisilta. Lapsuuden sairauden piirre on, että heillä kehittyy pääasiassa tyypin 1 diabetes, ja se on paljon vakavampi kuin kypsien vuosien potilailla..

Insuliiniresistenssi on maksa- ja perifeerinen. Vaihtaessa korvaushoitoon, maksan glukoosituotanto vähenee, mutta samalla tällainen hoito ei millään tavoin vaikuta perifeeristen kudosten insuliiniherkkyyteen..

Tämän diabeteksen muodon kunnon parantamiseksi alkuvaiheessa laihtuminen, lisääntynyt fyysinen aktiivisuus ja vähähiilihydraattisen ja vähäkalorisen ruokavalion noudattaminen ovat riittäviä. Jatkossa käytetään erilaisilla vaikutusmekanismeilla olevia hypoglykeemisiä lääkkeitä ja tarvittaessa insuliinia.

Diabetes mellituksen kehittymisen biokemialliset mekanismit

Sivu 1/3

Diabetes mellitus (DM) on polyetiologinen sairaus, joka liittyy:

  • vähentyessä Langerhansin saarekkeiden P-solujen lukumäärää,
  • heikentyneen insuliinin synteesin kanssa,
  • jossa mutaatiot johtavat hormonin molekyylinvaurioon,
  • vähentyessä insuliinireseptoreiden lukumäärää ja niiden affiniteettia kohdesoluissa,
  • joilla on heikentynyt hormonisignaalin solunsisäinen siirto.

Diabetes mellitusta on kahta päätyyppiä:

1. Insuliiniriippuvainen diabetes mellitus (IDDM, tyypin 1 diabetes) - lasten ja nuorten diabetes (nuorten), sen osuus on noin 20% kaikista diabetestapauksista.

2. Insuliinista riippumaton diabetes mellitus (NIDDM, tyypin 2 diabetes) - aikuisten diabetes, sen osuus on noin 80%.

Tyypin diabeteksen jaottelu aikuisiksi ja nuoriksi ei ole aina oikein, koska on olemassa tapauksia, joissa NIDDM kehittyy varhaisessa iässä, ja NIDDM voi myös muuttua insuliiniriippuvaiseksi muotoksi..

Diabeteksen syyt

Riittämätön insuliinisynteesi

IDDM: n (tyypin 1 diabetes) kehitys johtuu insuliinin riittämättömästä synteesistä haiman Langerhansin saarekkeiden β-soluissa. Syistä tähän on korostettu autoimmuunisairauksia ja tartuntaa beeta-trooppisilla viruksilla (Coxsackie-virukset, Epstein-Bar-virukset, sikotauti)..

Insuliiniriippuvaisen diabetes mellituksen syyt

Muista, että imeväisten suoliseinän läpäisevyys on korkeampi kuin aikuisilla, ja tämä sallii elämän ensimmäisinä päivinä ja kuukausina passiivisen immuniteetin muodostumisen hänessä johtuen äidin vasta-aineiden siirtymisestä lapsen vereen.

Tässä suhteessa käytettäessä lehmänmaitoa tai äidinmaidonkorvikkeita imeväisten ruokintaan on riski IDDM: n kehittymiseen johtuen maitoalbumiinille tapahtuvan immuunivasteen kehittymisestä ja immuunikohtauksen vaihtamisesta haiman β-soluihin.

Tämä johtuu tosiasiasta, että jotkut naudanmaidon albumiinin ja ihmisen insuliinin peptidialueet ovat samankaltaiset toisiinsa. Siksi, kun ne tunkeutuvat suoliesteeseen lapsilla, jotka ovat tärkeimmän histoyhteensopivuuskompleksin D3 / D4 antigeenien kantajia, ristiimmuunireaktiivisuutta voi esiintyä ja seurauksena autoimmuunivaste omia β-soluja vastaan, mikä johtaa insuliiniriippuvaiseen diabetes mellitukseen.

Solujen insuliini-herkkyys

NIDDM: n (tyypin 2 diabetes) kohdalla suurin syy on insuliiniresistenssi, koska kohdesolujen herkkyys hormonille on vähentynyt. Tässä erotetaan kaksi yleistä syytä:

  • vähentynyt reseptoriaktiivisuus (reseptorimekanismit),
  • heikentynyt signaalin johtavuus reseptorista solun sisäisiin entsyymeihin (reseptorin jälkeiset mekanismit).

Reseptoreiden mekanismit

Reseptoreiden toiminnalliset häiriöt - hidastaa insuliinin sitoutumista ja vastetta siihen:

  • rasvasolujen halkaisijan ja pinta-alan kasvu (lihavuus) - reseptorimikroaggregaattien muodostumisnopeuden lasku,
  • lisääntynyt kalvojen viskositeetti (tyydyttymättömien rasvahappojen osuuden väheneminen fosfolipideissä, kolesterolipitoisuuden kasvu),
  • estää insuliinireseptoreita vasta-aineilla,
  • kalvojen häiriöt LPO-prosessien aktivoinnin seurauksena.

Reseptoreiden rakenteelliset häiriöt - älä anna sinun sitoutua hormoniin tai reagoida sen signaaliin.

  • muutos insuliinireseptorien muodossa, kun ne altistetaan vapaille radikaaleille (oksidatiivisen stressin tuotteet).

Postreseptorimekanismit

Reseptoreiden mekanismeihin liittyy signaalin johtavuuden heikkeneminen fosfatidyyli-inositol-4,5-difosfaatti-3-kinaasireitin (PI-3-kinaasi) kautta.

Tällä hetkellä signaalin johtavuuden heikkenemistä IRS-PI-3-kinaasireitin läpi pidetään insuliiniresistenssin pääasiallisena syynä..

Seurauksena kehittyy tämän signalointireitin proteiinien aktivaation heikkeneminen, insuliinin nopeiden vaikutusten puuttuminen, nimittäin kalvon läpäisevien glukoosin kuljettajien (GluT4) ja glukoosin käytön metabolisten entsyymien aktivoituminen..

Kaksi PI-3-kinaasireitin hajotusmekanismia on ehdotettu:

  1. Seriinin (mutta ei tyrosiinin) fosforylaatio IRS: ssä heikentää sen kykyä sitoutua PI-3-kinaasiin ja heikentää sen aktivoitumista. Tätä prosessia katalysoivat erilaiset seriini-treoniinikinaasit, joiden aktiivisuutta lisäävät tulehdus, stressi, hyperlipidemia, liikalihavuus, ylensyöminen, mitokondriaaliset toimintahäiriöt..
  2. Epätasapaino PI-3-kinaasi-alayksiköiden (p85 ja p110) lukumäärän välillä, koska nämä alayksiköt voivat kilpailla samoista sitoutumiskohdista IRS-proteiinille. Tämä epätasapaino muuttaa entsyymin aktiivisuutta ja vähentää signaalin siirtoa. P85 / p110-suhteen patologisen lisääntymisen syyn viittaa korkeakaloriseen ravintoon.
Insuliinista riippumattoman diabetes mellituksen kehittymisen syyt

Raskauden aikana kehittyvään insuliiniresistenssiin liittyy p85-alayksikön lisääntynyt ekspressio luuston lihassoluissa, mikä johtuu ihmisen istukan kasvuhormonin pitoisuuden noususta. Vastaavasti p85 / p110-suhde muuttuu ja insuliinin nopeiden vaikutusten käyttö huononee..

esittely

Diabetes mellitus on yksi vakavimmista ongelmista, jonka laajuus kasvaa edelleen ja joka koskee kaiken ikäisiä ihmisiä ja kaikkia maita.

Diabetes mellitus on kolmannella sijalla sydän- ja verisuonisairauksien sekä onkologisten sairauksien jälkeisissä välittömissä kuolinsyyissä, joten monissa maissa tämän taudin ongelmaan liittyvien kysymysten ratkaisu on asetettu valtion tehtävien tasolla [1]..

Tällä hetkellä kaikissa maailman maissa diabeteksen esiintyvyys kasvaa tasaisesti. Diabetespotilaita on maailmanlaajuisesti 120 miljoonaa - (2,5% väestöstä). Joka 10-15 vuosi potilaiden määrä kaksinkertaistuu. Mielestäni diabetes mellituksen esiintymiseen liittyvä ongelma on aikamme vakava ongelma. Kaiken tyyppinen diabetes mellitus on vaarallinen. Jos diabeteksen hoito jätetään huomioimatta, seuraukset ihmisen terveydelle voivat olla katastrofaalisia.

Diabetes mellituksen biokemia

Biokemiallisesta näkökulmasta diabetes mellitus on sairaus, jolla esiintyy absoluuttista tai suhteellista insuliinin puutetta. Tämän peptidihormonin puute heijastuu pääasiassa hiilihydraattien ja lipidien metaboliassa..

Insuliini syntetisoidaan haiman Langerhansin saarekkeiden β-soluissa. Kuten monet eritysproteiinit, myös hormonin esiaste (preproinsuliini) sisältää signaalipeptidin, joka ohjaa peptidiketjun endoplasmiseen retikulumiin, missä proinsuliini muodostuu signaalipeptidin pilkkomisen ja disulfidisiltojen sulkemisen jälkeen. Jälkimmäinen tulee Golgi-laitteeseen ja talletetaan soluvesikkeleihin, p-rakeisiin. Näissä rakeissa kypsä insuliini muodostuu pilkkomalla C-peptidi, joka pysyy sinkkiä sisältävän heksameerin muodossa erittymiseen saakka.

Insuliinin riittämättömyys johtaa voimakkaisiin väliaineenvaihdunnan häiriöihin, joita havaitaan diabetes mellitusta sairastavilla potilailla.

Tyypillinen merkki taudista on verensokeripitoisuuden nousu 5 mM / l (90 mg / dl) 9 mM / l (160 mg / dl) ja korkeampi (hyperglykemia, kohonnut verensokeritaso). Lihaksissa ja rasvakudoksessa, kahdella tärkeimmällä glukoosin kuluttajalla, glukoosin assimilaatio- ja hyödyntämisprosessit häiriintyvät, koska glukoosin kuljettajat GLUT-4 katoaa kalvoista (niiden esiintyminen kalvoissa riippuu insuliinista). Insuliinin puutteen vuoksi maksa menettää myös kyvyn käyttää verensokeria glykogeenin ja TAG: n synteesiin. Samanaikaisesti veren glukagonin ja kortisolin pitoisuuden lisääntymisen vuoksi glukoneogeneesi lisääntyy ja lihasten proteolyysi lisääntyy. Diabetestaudin tapauksessa insuliini-glukagonindeksi laskee [3; alkaen. 298].

Diabetestaudin diagnosointi ja hoito

Sokeritaudin diagnosointi voidaan usein tehdä potilaan valituksen perusteella polyuriasta, polydipsiasta, polyfagiasta ja suun kuivumisesta. Erityistutkimukset, kuitenkin laboratoriokokeet, ovat kuitenkin usein tarpeen.

Tärkeimmät perinteiset IDDM-hoidot ovat ruokavaliohoito, insuliinihoito ja erityiset komplikaatioiden hoidot. Ruokavalioon asetetaan tiukat vaatimukset diabeteksen hoidossa: 4-5-kertainen ruuan saanti päivässä, helposti sulavien ("nopea") hiilihydraattien (sokeri, olut, alkoholijuomat, siirapit, mehut, makeat viinit, kakut, evästeet, banaanit, viinirypäleet) sulkeminen pois ja vastaavat tuotteet). Joskus laihduttamista voidaan käyttää ainoana hoitona. Kuitenkin paljon useammin on tarpeen turvautua muihin menetelmiin, lähinnä insuliinihoitoon. Insuliinihoito on edelleen hoidon pääosa. Sen tarkoituksena on ylläpitää insuliinipitoisuutta veressä ja estää häiriöitä energian kantajien, lähinnä glykogeenin ja rasvojen, varastoinnissa. Sokeria vähentäviä lääkkeitä käytetään laajimmin ja tehokkaimmin NIDDM: n (insuliinista riippumaton diabetes mellitus) hoidossa. Ne ovat sulfonyyliureajohdannaisia ​​tai biguanideja. Näiden kokeellisesti löydettyjen lääkkeiden vaikutustapa ei ole vielä täysin selvä. Heillä on yhteistä, että ne vähentävät verensokeripitoisuutta [3; alkaen. 303].

Ruokavaliohoito

Minkä tahansa diabeteksen kliinisessä muodossa on aina määrättävä erityinen ruokavalio. Tämän käsittelyjärjestelmän perusperiaatteet on alentunut seuraaviin parametreihin:

- päivittäisen kalorimäärän yksilöllinen valinta;

- helposti sulavien hiilihydraattien sulkeminen pois ruokavaliosta;

- proteiinien, rasvojen, hiilihydraattien, vitamiinien ja mineraalien fysiologisten määrien pakollinen sisältö;

- Ruoan tulisi olla murto-osaa, ja kalorit ja hiilihydraatit on jaettava tasaisesti jokaiselle aterialle.

Ruoan päivittäinen kaloripitoisuus lasketaan kussakin tapauksessa erikseen ottaen huomioon potilaan ruumiinpaino ja päivittäinen fyysinen aktiivisuus, johon hän altistuu. Jos fyysinen aktiivisuus on maltillista, ruokavalio perustuu 30-35 kcal: n laskemiseen ihanteellisen ruumiinpainon kilogrammaa kohti, ottaen huomioon kasvu senttimereinä miinus 100.

Elintarvikkeiden proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien pitoisuuksien tulisi olla suhteessa fysiologiseen.

Puhdistetut hiilihydraatit olisi mahdollisuuksien mukaan poistettava ruokavaliosta tai vähennettävä minimiin.

Kolesteroli ja tyydyttynyt rasva tulisi myös vähentää normaaliin arvoon..

Ruoka tulee ottaa jaksottain - 4-6 kertaa päivässä. Tällainen järjestelmä parantaa ruoassa olevien ravinteiden omaksumista, etenkin jos minimaalinen hyperglykemia ja glukosuria [2].

päätelmät

Diabetes mellituksen syyt voivat olla hyvin erilaisia. Niitä ei usein ole helppo tunnistaa. Jokaisessa yksittäisessä tapauksessa on kuitenkin erittäin välttämätöntä tunnistaa nämä syyt, ja tätä varten on tarpeen suorittaa potilaan perusteellinen tutkimus. Muutoin tämä tai se lääkärin määräämä hoitojakso ei ehkä anna positiivista tulosta..

Viimeinkin on jälleen kerran korostettava epäterveellistä ruokavaliota, joka vaikuttaa kielteisesti diabeteksen kehitykseen. Pitkäaikainen ylensyö, etenkin sellaisten ruokien käyttö, jotka sisältävät paljon hiilihydraatteja, myötävaikuttaa taudin puhkeamiseen. Tämä käy ilmi siitä, että liikalihavuus yhdistetään usein diabetekseen. On todettu, että ihmisillä, joiden paino ylittää normaalin yli 20%, diabetes mellitus esiintyy 10 kertaa useammin kuin normaalin painoisten ihmisten keskuudessa. Siksi asianmukaiseen ravitsemukseen on kiinnitettävä enemmän huomiota diabeteksen riskin estämiseksi.

Viitteiden luettelo:

  1. Ametov A.S., Granovskaya-Tsvetkova A.M., Kazei N.S. Insuliinista riippumaton diabetes mellitus: patogeneesin ja hoidon perusteet. - M.: Venäjän federaation terveysministeriön Venäjän lääketieteellinen akatemia, 1995. [sähköinen lähde] - käyttötila. - URL: https://sibac.info/studconf/natur/xl (käyttöpäivämäärä 4.7.2016).
  2. Nesterova Ravitsemusterapia diabetekseen. [sähköinen resurssi] - käyttötila. - URL: https://www.e-reading.mobi/book.php?book=68572 (käyttöpäivä 07.04.2016).
  3. Severin E.S., Aleinikova T.L., Osipov E.V., Silaeva S.A. Biologinen kemia. - M.: "Medical Information Agency", 2008. - 361 s..

Diabetes mellitus
mellitus) on laajalle levinnyt sairaus, jota esiintyy, kun
absoluuttinen tai suhteellinen insuliinin puute. Tämän peptidin puute
hormoni (ks. s. 78, 82) heijastuu pääasiassa hiilihydraattien ja
lipidejä. Diabetes mellitus esiintyy kahdessa muodossa. Tyypin I diabetekseen
(insuliiniriippuvainen diabetes mellitus) kuolema tapahtuu varhaisessa iässä
insuliinia syntetisoivat solut autoimmuunireaktion seurauksena. Vähemmän raskas
tyypin II diabetes (insuliinista riippumaton) ilmenee yleensä enemmän
vanhuus. Se voi johtua useista syistä, esimerkiksi vähentynyt
insuliinieritys tai heikentynyt reseptoritoiminta.

A. Insuliinin biosynteesi

Insuliini syntetisoidaan β-soluissa
Langerhansin haiman saarekkeet. Kuten monet sihteerit
proteiinit, hormonin prekursori (preproinsuliini) sisältää signaalipeptidin,
joka ohjaa peptidiketjun endoplasmiseen retikulumiin (ks..
226), jossa signaalipeptidin pilkkomisen ja disulfidisiltojen sulkemisen jälkeen
muodostuu proinsuliini. Jälkimmäinen tulee Golgi-laitteeseen ja
talletettu soluvesikkeleihin, p-rakeisiin. Näissä rakeissa
C-peptidin pilkkoutuminen muodostaa kypsän insuliinin, joka
jää sinkkiä sisältävän heksameerin muodossa (ks. s. 82)
erite.

B. Alijäämän seuraukset
insuliini

Insuliinin vaikutusta hiilihydraattimetaboliaan tarkasteltiin
sivulla s. 160. Sen mekanismi pelkistetään käytön vahvistamiseen
glukoosi ja sen synteesin tukahduttaminen de novo. Tähän olisi lisättävä,
että glukoosin kuljetus verestä useimpiin kudoksiin on myös insuliiniriippuvaista
prosessi (poikkeuksia ovat maksa, keskushermosto ja punasolut).

Insuliini vaikuttaa myös lipideihin
metabolia rasvakudoksessa: se stimuloi rasvahappojen synteesiä glukoosista, joka
liittyy asetyyli-CoA-karboksylaasin aktivointiin (katso s. 164) ja tehostaa
NADPH + H +: n muodostuminen GMF: ssä (katso s. 154). Toinen insuliinin tehtävä on
lihaksen rasvan hajoamisen ja proteiinien hajoamisen estäminen. Täten,
insuliinin puutos johtaa syvällisiin väliaineenvaihdunnan häiriöihin,
jota havaitaan diabeetikoilla.

Tyypillinen oire taudille on
verensokeripitoisuuden nousu 5 mM (90 mg / dl) 9 mM (160 mg / dl) ja
korkeampi (hyperglykemia, kohonnut verensokeri). Lihaksissa
ja rasvakudos, kaksi tärkeintä glukoosin kuluttajaa,
glukoosin assimilaatio ja käyttö ovat häiriintyneet. Maksa menettää myös
kyky käyttää verensokeria. Samaan aikaan glukoneogeneesi lisääntyy ja
samalla lihasten proteolyysi paranee. Tämä nostaa tasoa entisestään
verensokeri. Munuaisten glukoosin imeytyminen heikentynyt (pitoisuutena
plasmassa 9 mM ja suurempi), johtaa sen erittymiseen virtsaan
(Glukosuria).

Erityisen vakavilla seurauksilla on
lisääntynyt rasvan hajoaminen. Rasvaa kertyy suuria määriä
happoja käytetään osittain maksassa lipoproteiinien synteesissä
(hyperlipidemia), loput hajoavat asetyyli-CoA: ksi. tarpeeton
määrät asetyyli-CoA: ta, joka johtuu sitraattijakson epäonnistumisesta
hävitä se kokonaan, muutu ketonirunkoiksi (katso s. 304).
Ketonirungot - asetoetikka- ja 3-hydroksivoihapot -
lisätä protonien konsentraatiota ja vaikuttaa fysiologiseen pH-arvoon.
Tämä voi johtaa vakavaan metaboliseen asidoosiin.
(diabeettinen kooma, katso s. 280). Tuloksena oleva asetoni antaa hengityksen
sairas ominainen haju. Lisäksi anionien pitoisuus virtsassa kasvaa
ketonirungot (ketonuria).

Riittämättömällä hoidolla diabetes mellitus
voi johtaa pitkäaikaisiin komplikaatioihin: muutokset veritilassa
suonet (diabeettinen angiopatia), munuaisvauriot (nefropatia), hermostunut
järjestelmät ja silmät, kuten linssi (kaihi).

28. joulukuuta 20191167.8K.

Diabetes mellitus on kokonainen sairauksien ryhmä, jonka pääoireena on korkea verensokeritaso (tai tieteellisesti hyperglykemia: "hyper" - suuri, "glyc" - makea, "emiya" - veri).

Taudin nimi - diabetes - tulee kreikkalaiselta "diabayo" - "virtaus, virtaus", koska yksi taudin oireista on suuren määrän virtsan vapautuminen (tieteellisesti sitä kutsutaan polyuriaksi: "poly" - paljon, "uria" - virtsa).

Diabeetikossa elävät ja verensokeria säätelevät ihmiset voivat elää kuin ihmiset ilman sitä.

Kuinka sanoa "glukoosi" tai "sokeri" oikein?

Huolimatta siitä, että olet todennäköisesti usein kuullut "verensokeri", "kohonnut verensokeri", on oikeampaa sanoa "glukoosi". Glykemia on lääketieteellinen termi verensokeripitoisuuksille.

Normaali verensokeri

Terveellä ihmisellä verensokerin paasto (aamuisin, yön yli 8-14 tunnin paaston jälkeen) ei ylitä 6,1 mmol / L, ja 2 tuntia minkään ruuan syömisen jälkeen se ei ylitä 7,8 mmol / L.

Mittayksiköitä "mmol / l" (millimoolia litrassa) käytetään useimmissa maailman maissa.

Jotkut maat käyttävät myös yksikköä mg / dl (milligrammaa per desilitri) tai mg /% (milligrammaa prosenttina), mikä on vastaava.

Voit muuntaa mmol / l arvoksi ml / dl kertoimella 18:

  • 5,5 mmol / L x 18 = 100 mg / dL;
  • 100 mg / dL: 18 = 5,5 mmol / L.

Kokoverensokeri ja plasmansokeri (saatu veren sentrifugoinnin jälkeen laboratoriossa) eivät ole samoja. Myös glukoositasot eroavat kapillaari- (sormenjäljen perusteella) ja laskimoverestä (otettuna laskimosta). Kaikki tällä sivustolla käytettävät verensokeriarvot koskevat plasmaa.

Diabeteshoidon päätavoite on oppia hallitsemaan sitä. Tämä on tae pitkälle ja tyydyttävälle elämälle.

Glukoosimetabolian sääntely terveessä kehossa

Jokaisella ihmisellä on veressä glukoosia, koska se on tärkein energialähde.

On 2 tapaa: saanti hiilihydraatteja sisältävästä ruoasta ja saanti maksasta, missä varastoidaan glukoosi (glykogeeni).

Jotta veressä käytettävää glukoosia voidaan käyttää energiana, sen on päästävä soluihin: lihaksiin (työn tekemiseen), rasvakudokseen tai maksaan (kehittääkseen glukoosivaroja kehossa).

Tämä tapahtuu haiman b-solujen tuottaman hormoniinsuliinin vaikutuksesta.

Syömisen jälkeen veren glukoositaso nousee, haima vapauttaa heti insuliinia vereen, mikä puolestaan ​​toimii "avaimena": se yhdistyy lihas-, rasva- tai maksakudoksen soluissa oleviin reseptoreihin ("aukon reikiin") ja "aukeaa". nämä solut sokerin pääsemiseksi niihin. Glukoosi siirtyy soluihin ja veren pitoisuus laskee.

Aterioiden välillä ja yöllä tarvittaessa glukoosi kulkeutuu vereen varasto - maksasta, joten yöllä insuliini säätelee maksaa siten, että se ei vapauta liian paljon glukoosia vereen.

Pitäkäämme mielessä yleisimpien diabetes mellituksen tyyppien kehitystä: tyypin 1 diabetes mellitus ja tyypin 2 diabetes mellitus. Lähes identtisestä nimestä huolimatta nämä ovat täysin erilaisia ​​sairauksia..

Tyypit diabetes

Yleisin tyypin diabetes on tyypin 2 ja harvemmin tyypin 1 diabetes. Lähes identtisistä nimistä huolimatta tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes ovat täysin erilaisia ​​sairauksia..

On harvinaisempia diabetes mellituksen tyyppejä, esimerkiksi diabetes mellitus, joka kehittyy haiman, muiden endokriinisten rauhasten sairauksien seurauksena tiettyjen lääkkeiden käytöstä.

Erityinen vaihtoehto on raskauden aikana esiintyvä diabetes mellitus - raskauden diabetes mellitus.

Voidaanko diabetes mellitus parantaa??

Tyypin 1 ja 2 diabetes mellitus ovat kroonisia sairauksia, joissa täydellinen toipuminen on mahdotonta. Samanaikaisesti on kehitetty menetelmiä sekä tyypin 1 että tyypin 2 diabeteksen tehokkaaksi hallitsemiseksi ja hoitamiseksi..

Siksi päätavoite: oppia hallitsemaan diabetesta. Tämä on takuu komplikaatioiden kehittymisen ja etenemisen riskin vähentämiselle, toisin sanoen - pitkän ja täyden elämän tae..

Mitä tiedämme tyypin 1 diabeetikasta?

Tyypin 1 diabeteksen kanssa elävien osuus on alle 10% kaikista diabeetikoista.

Useimmiten tämäntyyppinen diabetes esiintyy lapsuudessa, nuoruudessa tai murrosikässä (alle 30).

Karakterisoituu "kirkkaalla" kliinisellä kuvalla taudin puhkeamisesta ja vaikeaa hyperglykemian oiretta: painonlasku, heikkous, jano, suurten määrien virtsan erittyminen, asetonin esiintyminen virtsassa, asetonin haju hengitetyssä ilmassa, joskus kooma.

Taudin kehityksen syynä on insuliinin tuotannon lopettaminen.

Tämä johtuu haiman b-solujen kuolemasta - sen oma immuunijärjestelmä tuhoaa ne. Tämän aggression tarkka syy ei ole vielä tiedossa..

Tyypin 1 diabetekseen liittyy geneettinen taipumus, joka ilmenee vuorovaikutuksessa tietyn provosoivan tekijän kanssa (esimerkiksi virusinfektiot)..

Kun 80-90% b-soluista tuhoutuu, tapahtuu absoluuttinen insuliinin puute..

Siksi glukoosi ei pääse soluihin. Verensokeritasot nousevat ja solut kärsivät energiavajeista. Sen täydentämiseksi omien rasvojen hajoaminen alkaa, mutta prosessissa muodostuu erittäin myrkyllisiä ketonirunkoja, ruumis päihdytetään.

Jos et korvata insuliinin puutetta, kehittyy erittäin vakava komplikaatio - diabeettinen ketoasidoosi tai ketoasidoottinen kooma.

Henkilö tarvitsee elinikäistä insuliinia.

Ainoa tapa ylläpitää normaalia verensokeritasoa tyypin 1 diabeteksessa on elinikäinen insuliini. Itse asiassa tämä on korvaava hoito, jonka pitäisi korvata puuttuvan hormonin puutos.

Mitä tiedämme tyypin 2 diabeetikasta?

Tyypin 2 diabeteksen kanssa elävien osuus on yli 90% kaikista diabetespotilaista.

Tämän tyyppinen diabetes kehittyy pääasiassa aikuisina (yleensä 40 vuoden jälkeen), vaikka nykyään tämä sairaus diagnosoidaan yhä enemmän nuorilla..

Ihmiset, joilla on tämäntyyppinen diabetes, ovat usein ylipainoisia..

Suurin osa potilaista on ylipainoisia tai lihavia.

Tyypin 2 diabeteksen korkea esiintyvyys välittömien perheenjäsenten keskuudessa.

Sairaus alkaa vähitellen, on oireeton pitkään ja diagnosoidaan usein sattumalta. Ketonirunkojen ulkonäkö ja DKA: n kehitys eivät ole tyypillisiä, mutta koomassa on myös toinen variantti - hyperglykeeminen hyperosmolaarinen tila..

Tyypin 2 diabeteksessa haima tuottaa insuliinia. Ensinnäkin, kehosta tulee vähemmän herkkä insuliinille. Normaalisti tarvitset 1 insuliinimolekyylin (ehdollisesti) solujen "avaamiseksi" glukoosille, ja tyypin 2 diabeteksen kanssa tarvitset useita kertoja enemmän näitä molekyylejä.

Yksi tärkeimmistä syistä tähän on liikalihavuus - rasva estää insuliinia sitoutumasta kunnolla insuliinireseptoreihin. Toiseksi, insuliinia ei tuoteta oikeassa määrässä ja oikeaan aikaan, ja ajan myötä siitä tulee yhä vähemmän..

Päähoito on terveellinen elämäntapa.

Tyypin 2 diabeteksen hoitomenetelmät ovat elintapojen muutoksia, joiden tavoitteena on laihtuminen (terveellinen ruokavalio, fyysinen aktiivisuus) yhdessä antihyperglykeemisten lääkkeiden ja / tai insuliinin ottamisen / antamisen kanssa.

Puhuimme hypoglykeemisistä lääkkeistä yksityiskohtaisemmin erillisessä artikkelissa. Ja myös eroteltu erikseen terveellisen ruokavalion periaatteet.

diagnostiikka

Vain lääkäri voi diagnosoida diabetes mellituksen; diagnoosin vahvistamiseksi tarvitaan lisätutkimuksia.

Tällaisia ​​tutkimuksia ovat:

Plasman glukoosin paaston määrittäminen (paasto tarkoittaa paastoa 8–14 tuntia, vedenotto on sallittu)

  • Plasman glukoositason määrittäminen "satunnaisessa pisteessä", eli täysin riippumatta siitä, mitä teit aiemmin (söit ruokaa, juomia, fyysistä aktiivisuutta). Tämä testi suoritetaan, jos sinulla on taudin oireita, jotta et odota seuraavaa päivää ja määrittä diagnoosi
  • Plasman glukoositason määrittäminen 2 tuntia glukoosin "kuormituksen" jälkeen. "Kuormalla" tarkoitetaan tyhjään vatsaan liuottamista, jossa on 75 g glukoosia 200-300 ml: ssa vettä. Tätä testiä kutsutaan oraaliseksi glukoositoleranssikoeksi.
  • Glykoituneen hemoglobiinin (HbA1c) tason määrittäminen. HbA1c on mittaus "keskimääräisestä" verensokeritasosta viimeisen 3 kuukauden aikana, joten tämä testi voidaan suorittaa milloin tahansa vuorokauden aikana
  • Diabetes mellitus diagnosoidaan, jos:

    Plasman glukoosin paasto paasto> 7,0 mmol / L.

  • Plasman glukoositaso 2 tuntia glukoosin "lataamisen" jälkeen -> 11,1 mmol / L yhdessä ilmeisten diabeteksen oireiden kanssa tai vahvistumisen jälkeen, jos määritetään uudelleen> 11,1 mmol / L.
  • Glykoituneen hemoglobiinin (HbA1c) taso -> 6,5%.
  • Voimme sanoa, että diabetes mellituksen diagnoosi ei ole vain laboratoriodiagnoosi, vaan myös "matemaattinen": yleensä, jos havaitaan lisääntynyt arvo, testi on toistettava toisena päivänä, ts. sinun on saatava 2 lisättyä arvoa. Tämä pätee erityisesti oireiden puuttuessa..

    Tyypin 2 diabeteksen oireet voivat olla melkein näkymättömiä tai puuttua. Tämän tyyppinen diabetes diagnosoidaan usein rutiininomaisella lääketieteellisellä tutkimuksella tai satunnaisella verensokerikokeella..

    Diabetesdiagnoosin määrittämiseksi vaaditaan laboratoriovahvistus, ja jos havaitaan lisääntynyt arvo, testi on toistettava.

    Mitkä ovat diabeteksen oireet?

    Oireiden ilme ja vakavuus määräytyvät verensokerin tason mukaan - mitä korkeampi se on, sitä enemmän oireita esiintyy ja ne ovat voimakkaampia. Tyypin 1 diabeteksen oireet ovat selkeät, tyypin 2 diabetes voi olla oireeton ja havaita ehdottomasti sattumalta.

    Diabetes mellituksen klassiset oireet:

    Dramaattinen laihtuminen. Ensinnäkin veden menetyksen vuoksi, joka tapahtuu lisääntyneen virtsaamisen takia. Toiseksi johtuu siitä, että glukoosi ei pääse soluihin - ne nälkää ja keho aktivoi rasvojen ja proteiinien hajoamisprosessin, josta ihminen laihtuu.

  • Väsymys ja heikkous. Se tapahtuu samasta syystä - glukoosi ei pääse soluihin, energiaa ei ole tarpeeksi ja keho tuntuu nälkälakon aikana.
  • Lisääntynyt nälkä ja jano. Keho menettää vettä ja yrittää korvata sen - tämä aiheuttaa janoa. Ja arvait todennäköisesti nälän syistä - ravintoaineita ei ole tarpeeksi, joten haluat syödä koko ajan.
  • Suurten määrien virtsaaminen. Kun verensokeripitoisuus nousee yli 8,8-10 mmol / litra, munuaiset alkavat "tyhjentää ylimääräistä" ja erittyvät sen virtsaan. Tämä on kehon kompensoiva reaktio. Samalla glukoosilla on ominaisuus, kuten magneetilla, "vetää" vettä pitkin. Siksi, kun se erittyy enemmän virtsassa, virtsaa on paljon - siksi virtsaamista esiintyy usein ja runsaasti ja seurauksena on jano..
  • Kuiva ja kutiava iho. Korkeiden pitoisuuksien glukoosi ärsyttää hermosäikeitä, tapauksessamme - ihoa ja limakalvoja. Seurauksena on kutina, hyvin usein sukupuolielinten.
  • Usein esiintyvät infektiot. Korkeat glukoositasot tekevät soluseinämistä läpäisevämpiä ja hauraita. Siksi infektiot ovat helpompi tunkeutua niiden läpi..
  • Näön hämärtyminen. Nämä ovat yleensä diabeteksen pitkäaikaisia ​​seurauksia. Soluilla on jatkuvasti puutteita ravintoaineita, minkä seurauksena ne menettävät toimintansa. Näin tapahtuu myös verkkokalvolle - retinopatia kehittyy. Siksi visio heikkenee vähitellen.
  • Hidas haavan paraneminen. Haavan syntymispaikkaa ravitsevien suonien ongelmien vuoksi puuttuu myös ravintoaineita ja paranee pitkään..
  • Pistely ja tunnottomuus sormissa. Tapahtuu ääreishermojen vaurioista.
  • Insuliinihoidon aloittamisen jälkeen, kun normaali verensokeritaso on saavutettu, suurin osa oireista häviää.

    Hoitoperiaatteet

    1. Verensokeritavoitteiden saavuttaminen ja ylläpitäminen.

    Tavoitteena olevat verensokeri- ja glykoituneet hemoglobiinitasot valitaan yhdessä lääkärin kanssa jokaiselle diabeetikoille erikseen taudin kestosta ja komplikaatioiden, iän ja samanaikaisten sairauksien esiintymisestä riippuen.

    Useimmille aikuisille, joilla on tyypin 2 diabetes, suositellaan tavoitetasoa:

    paasto ja ateriaa edeltävä glukoosilähde

    On Tärkeää Tietää Glaukooman