Pahanlaatuinen glaukooma

Huolimatta oftalmologian nykyaikaisten kirurgisten ja lääketieteellisten hoitomenetelmien korkeasta tasosta, näköelimen elinolosuhteissa on edelleen useita patologisia tiloja, joiden hallintataktiikan valinta on erittäin vaikeaa. Yksi sellainen tila on pahanlaatuinen glaukooma..

Pahanlaatuinen glaukooma, jota esiintyy sekä fakisissa että a- / pseudofakisissa silmissä, kehittyy useimmiten sellaisten kirurgisten toimenpiteiden taustalla, joilla oli jo tarkoitus vähentää silmänsisäisen paineen tasoa, eikä sitä käytännössä voida soveltaa lääkehoitoon. [3, 5, 8, 9, 11].

Lisäksi suurimpia vaikeuksia hoitostrategian valinnassa aiheuttaa pahanlaatuinen faakinen glaukooma johtuen useiden patogeneettisten tekijöiden osallistumisesta sen kehitykseen. Kun otetaan huomioon sekä linssiprosessien että lasimaisten prosessien [1, 14] vaikutus sen kehityksen patogeneesiin, pahanlaatuisen glaukooman kirurgiseen hoitoon käytetään tällä hetkellä seuraavia operaatioita [2, 4, 13]: lasimaiseen varteen (lasimainen aspiraatio, etummainen vitrektomia, täydellinen vitrektomia), syvä vitreotomia), linssillä (kapselien ulkopuolinen ja kapselin sisäinen uutto, fakoemulsifikaatio), samoin kuin yhdistelmähoidot, joissa vitrektomia yhdistetään lensektomiaan. Kuitenkin, ja tämä on osoitettu laajasti maailman kirjallisuudessa [7, 12], eristettyjen operaatioiden - kaihi-uutto tai vitrektomia - lopputulosta on vaikea ennustaa, ne eivät anna silmänpaineen tasoa tarvittavaa laskua ja visuaalisten toimintojen täydellistä kuntouttamista. Samaan aikaan yhdistetyt kirurgiset toimenpiteet pahanlaatuiseen fakiikkaan glaukoomaan, yhdistämällä kaihi-fakoemulsifikaatiota vitrektomiaan, näyttävät olevan turvallisempia ja tehokkaampia [10]. Tällaiset tiedot ovat kuitenkin satunnaisia. Mitä tulee IOL-tyyppiin lensektomian aikana, sen valitsema kysymys on edelleen kiistanalainen [6]. Kun otetaan huomioon sairauden nopea eteneminen, nykyisen konservatiivisen hoidon heikko tehokkuus, tällä hetkellä kiireellisin on yhdistetyn algoritmin kehittäminen kirurgiseen interventioon pahanlaatuisessa faakisessa glaukoomassa, jonka tiedot käyttäytymisen ominaisuuksista ja leikkauksen jälkeiset tulokset ovat riittämättömät..

Tutkimuksen tarkoitus: kattava, patogeneettisesti perustellun menetelmän kehittäminen pahanlaatuisen fakilaisen glaukooman kirurgiseksi hoitamiseksi.

Materiaalit ja tutkimusmenetelmät. Tutkimus tehtiin 43 potilaalle (46 silmää), joilla oli pahanlaatuinen glaukooma, 49 - 87-vuotiaita, molemmista sukupuolista (30 naista, 13 miestä) ja joilla oli aiemmin ollut sinustrabekulektomia. Kaikille potilaille tehtiin kaihi-fakoemulsifikaatio IOL-implantoinnilla ja etukammion rekonstruoinnilla tai etuosan vitrektoomialla tai ilman. IOL-tyypin valinnan mukaan kaikki potilaat jaettiin 2 ryhmään: Akreos MI60 -istutuksella (Bausch & Lomb, USA) - pääryhmä (20 potilasta, 20 silmää) ja AcrySof Natural (Alcon, USA) -istutuksella - kontrolliryhmä (2 potilasta), 26 silmää).

Pahanlaatuisen glaukooman diagnoosin vahvistamiseksi kaikille potilaille tehtiin vakio oftalmologinen tutkimus (visometria, refraktometria, tonometria, kehämitta, biomikroskopia, gonioskopia Forbesin kompressiotestillä). Lisäksi kaikille potilaille tehtiin ultraäänitutkimukset: A-skannaus ("Humphrey A / B-835" / Humphrey, USA) silmän anteroposterior-akselin, linssin paksuuden ja etukammion syvyyden määrityksellä, ultraäänibiomikroskopia (UBM) ("P60 UBM") / Paradigm, Yhdysvallat), jossa tutkitaan lasimaisen rungon etuosien tilaa ja visualisoidaan iirisprofiili ja etukammion kulma, linssin ja sen ligamentoidun laitteen päiväntasaajan alue, tutkitaan silmää sarveisopopografisessa järjestelmässä "Pentacam" (Oculus, Saksa) ja OCT Visanten optisen koheesion tomografia ( Carl Zeiss Meditec, Saksa) arvioinnista irido-sarveiskalvon kulmaprofiilista.

Näkyvyys tutkituissa potilaissa vaihteli kasvojen liikkeistä kasvoihin 0,4: ään (keskiarvo 0,1 ± 0,19). IOP-taso oli 30-59 mm Hg. Taide. (keskimäärin 41,3 ± 12,8 mm Hg). Perimetrisen tiedon mukaan seitsemällä potilaalla glaukooman terminaali havaittiin seitsemällä potilaalla, 16 tapauksessa näkökenttä kaventui 15 °: seen, 20: ssä henkilössä jäljellä oleva näkökenttä oli yli 15 °. Tyypillisiä piirteitä olivat pieni etukammio 2,0 mm: iin saakka, linssin anteroposterior-koon merkittävä lisääntyminen ja silmän pituus alle 23 mm. Lähes 2/3 tapauksista (32 silmää) iridokorneaalikulman arvo oli alle 20 °, 1/3 tapauksista (14 silmää) tämä indikaattori ylitti 20 °. Kirurgisen hoidon tehokkuuden arviointi suoritettiin vertaamalla tutkittuja parametreja ennen leikkausta ja sen jälkeen (3. päivänä, kuukauden, kuuden kuukauden ja vuoden kuluttua). Tutkitut parametrit olivat IOP-taso, ulosvirtauskerroin, etukammion syvyys, iridokorneaalikulman arvo, silmän etuosan segmentti (UBM-tietojen mukaan), näöntarkkuus.

Tutkimustulokset. Potilailla, joilla oli kaihi-fakoemulsifikaatio yhdistettynä subtotaaliseen vitrektomiaan riippumatta lisätyn IOL: n tyypistä, IOP-taso oli tilastollisesti merkitsevä (p

Glaukooma - oireet, diagnoosi, kliininen kuva

Glaukooma on vakava silmätauti, joka heikentää näköä sokeuteen saakka. Kreikkalaiset glaukot ("vihertävä", "merivesi") liittyvät silmäluokan värin muutokseen glaukoomassa.

Glaukoomaan liittyy näköhermon vaurioituminen, silmänpaineen lisääntyminen, näkökentän perifeeristen rajojen kaventuminen ja näköterveyden heikkeneminen. Sitä hoidetaan nopeasti poistamalla syy. Positiivinen ennuste on mahdollista varhaisessa hoidossa. Glaukooma on kaihi jälkeen toinen sairaus, joka aiheuttaa sokeuden.

Glaukooma diagnosoidaan eri ikäisillä potilailla:

  • vastasyntyneet - 0,0002%
  • kypsä ikä - 0,1%
  • 50 vuoden jälkeen - 1,5%
  • 75 vuoden jälkeen - 3%

Lisääntynyt silmänpaine glaukoomassa

  • ylimääräisen silmänsisäisen nesteen tuotanto;
  • silmän sisäisen nesteen poiston rikkominen.

Korkea silmänpaine häiritsee näköhermon verenkiertoa. Näköhermon riittämätön ravitsemus aiheuttaa surkastumista ja näön hämärtymistä.

Glaukooman tutkimuksessa perinnöllisyys, silmän yksilölliset ominaisuudet ja yleiset somaattiset sairaudet ovat tärkeitä.

Glaukooman luokittelu

IOP: n mukaan on 3 astetta glaukoomaa

  • A - normaali silmänpaine (korkeintaan 25 mm Hg);
  • B - kohtalainen silmänpaineen nousu (26-32 mm Hg);
  • C - korkea silmänsisäinen paine (yli 33 mm Hg).

Suljettu pää glaukooma

Syynä silmänsisäisen nesteen ulosvirtauksen rikkomiseen, koska nesteen ulosvirtausreitti tukkeutuu iiriksen juureen.

Se etenee hyökkäyksinä. Glaukooman akuutti hyökkäys voidaan laukaista

  • juominen liikaa nestettä;
  • lääkeaineen aiheuttama silmä pupillin laajentuminen;
  • pitkäaikainen oleskelu pimeässä;
  • vaikea ylityö;
  • hermoromahdus;
  • työskentelevät epämukavaan asentoon pään ollessa kallistettuna.

Glaukoomakohtaus alkaa ilman syytä. Siihen liittyy kipu silmässä, päässä, "sumu", "sateenkaaren ympyrät silmien edessä" esiintyminen. Tämä johtuu hermosolujen puristuksesta silikaariosassa ja iiriksen ja sarveiskalvon turvotuksen juuressa..

Oppilas laajenee, ei reagoi valoon. Näköterävyys heikkenee huomattavasti, silmänpaine voi olla yli 60–80 mm Hg. Art. Mukaan silmänsisäinen neste lakkaa kiertämästä.

Glaukooman akuutti hyökkäys vaatii kiireellistä lääketieteellistä hoitoa ja sairaalahoitoa.

Silmänpaineen lisääntymisen ja etukammion kulman etenevän estämisen vuoksi tapahtuu näköhermojen surkastuminen, visuaaliset toiminnot menetetään.

Synnynnäinen (alle 3-vuotias) ja infantiili (3 - 10-vuotias) glaukooma

Se johtuu silmän viemärijärjestelmän vikoista. Vastasyntyneillä voi olla kohonnut silmänpaine.

Infantiilinen glaukooma (ikä 11-35). Sitä provosoivat kromosomaaliset poikkeavuudet, muutokset näköhermon levyssä ja visuaaliset toiminnot etenevät glaukooman tyypin mukaan.

Toissijainen glaukooma ilmenee, kun silmänsisäisen nesteen ulosvirtauksen toiminta on heikentynyt.

Glaukooma, jossa silmänpaine on normaali (matala), johtuu heikentyneestä verentoimituksesta. Näkökentän supistuminen, heikentynyt näköterävyys ja näköhermon atrofian eteneminen tapahtuu normaalin silmänpaineen taustalla.

synnyssä

Avoimen kulman glaukoomassa on useita vaiheita taudin kehitysasteen mukaan:

Vaihe I, alku. Perifeerinen näkö on normaali, paratsentraaliset skotoomat ilmenevät, näköhermon pään (näköhermon levy) kaivo laajenee, optisen levyn väri on vaaleanpunainen. Näöntarkkuus säilyy.

Vaihe II, edennyt. Perifeerinen näkökenttä on kaventunut, yli 10 astetta nenän puolelle. Näköhermolevy on vaalea, kaivaminen on laajentunut voimakkaasti, joissain osissa se saavuttaa reunansa. Näöntarkkuus säilyy.

Vaihe III, kaukana. Näkökentän kehärajat ovat kapenevat nenäpuolelta

puhelimet

Aukioloajat:
(työpäivinä)
10:00 - 17:00

Suljetun kulman glaukooma

Artikkelin sisältö:

Kulmasulkeutuva glaukooma on patologinen tila, joka esiintyy silmänsisäisen viemärijärjestelmän sulkeessa kokonaan tai osittain iirisjuurella. Samanaikaisesti silmänpaineen lisääntymisen vuoksi tapahtuu näköhermon kuitujen surkastumista, mikä johtaa näön heikkenemiseen täydelliseen sokeuteen asti. Tauti kehittyy useammin vanhuudessa, naiset ovat alttiimpia sille.

Kulmasulkevan glaukooman syyt

Anatomiset ja toiminnalliset muutokset johtavat patologian esiintymiseen. Anatomisia tekijöitä - glaukooman syitä - ovat:

näköelimen lyhyt etu- ja taka-akseli (pieni koko);

silmän matala etukammio ja sen kapea kulma;

suuri linssi, mukaan lukien kaihien aiheuttama turvotus;

lasimaisen rungon tilavuuden lisääntyminen.

Kulmasulkeutuvaa glaukoomaa ilmenee myös toiminnallisista syistä: pupillin laajentumisen, vesipitoisen huumorin lisääntyneen erittymisen tai veren ylivuodon vuoksi silmänsisäisiin verisuoniin.

Kulma-sulkeutuvan glaukooman muodot

Kaikille kliinisille muodoille on ominaista etukammion kulman (ACC) sulkeminen iirisjuurella. Erilaiset salpauksen ja ennustemekanismit kulmasulkeutuvan glaukooman hoidossa.

80%: lla kaikista potilaista, joilla on suljetun kulman silmän glaukooma, tauti esiintyy pupillareissa. Tämän muodon kulku on aaltoilevaa, hyökkäykset korvataan rauhallisin, oireettomin väliajoin. Jokaisen hyökkäyksen seurauksena viemärijärjestelmään jää tartuntoja, mikä johtaa tulevaisuudessa kroonisesti korkeaan oftalmotonukseen ja glaukoomalle ominaisten näkökenttien muutoksiin.

Kulmasulkevan glaukooman, jossa on litteä iiris, osuus on 10%. Hyökkäys tapahtuu oppilaan laajentumisen vaikutuksesta (fysiologinen - esimerkiksi pimeässä, stressin tai lääkityksen kanssa - kun mydriaattia on tiputettu).

Vielä harvemmin (7%) on "hiipivä" muoto (kammion etukammion lyhentyessä). Sen kanssa iriksen juurta fuusioidaan asteittain CPC: n seinämään tuntemattomista syistä. Alussa tauti on oireeton, näkymätön ja siitä tulee vahingossa havaittu gonioskopia. Kun PC-kulma "kasvaa", oftalmisen hypertension subakuutit hyökkäykset ilmestyvät ja tyypillinen kliininen kuva kehittyy..

Harvinaisin muoto (1%) on kulmasulkeutuva glaukooma, jossa on lasimainen linssilohko ("pahanlaatuinen"). Sen ulkonäkö johtuu vesipitoisen huumorin kertymisestä visuaalisen elimen takaosaan, jolla on taipumus glaukoomaan..

Pahanlaatuisen tyyppisen kulmasulkeutuvan glaukooman hoito miotiikilla on vasta-aiheista - nämä lääkkeet, jotka kapeuttavat pupillia, rentouttavat linssin siteitä ja pahentavat lasimaista linssilohkoa.

Kulmasulkeutuvan glaukooman oireet

Tämä tauti etenee aalloissa ja sille on ominaista iskut: akuutti tai subakuutti. Hyökkäyksen ulkopuolella kulma-sulkeutuvassa glaukoomassa ei ole oireita.

Interictal -jaksolla taudin alkaessa silmänsisäinen paine on normaali, kun prosessi etenee ja kroonistuu, oftalmotonus kasvaa tasaisesti.

Kulma-sulkeutuvan glaukooman akuutin hyökkäyksen oireet:

vaikea tylsä ​​kipu silmässä, kulmassa, ajallisella alueella;

mahdollinen pahoinvointi, oksentelu, joka ei tuo helpotusta;

värikkäitä areoleja valonlähteen ympärillä;

"Maitomainen" sumu näköalalla;

voimakas punoitus sarveiskalvon ympärillä;

Palpaation (tunne) aikana sairas elin on kova, kivi-tiheä. Hyökkäyksen korkeudessa IOP voi nousta 40–60 mm Hg: iin. st.

Jos etukammion kulma ei ole päällekkäinen kokonaan tai ei kokonaan, syntyy subakuutti isku. Sen oireet kulmasulkemis glaukoomassa tasoittuvat, useimmiten potilaat valittavat sateenkaaren ympyröistä valonlähteiden ympärillä ja näön hämärtymisestä. Kipeys ja punoitus ovat lieviä.

diagnostiikka

Kulmasulkeutuvan glaukooman hyökkäys etenee ominaisilla oireilla, diagnoosi vahvistetaan gonioskopialla, silmämunan etuosan tutkimalla rakovalaisimella ja tonometrialla.

Interictaalisella jaksolla suljetun kulman glaukooman diagnoosi perustuu PC-kulman tutkimukseen, optiseen koherenttiomografiaan (CPC: n ja näköhermon pään OCT), etu- ja takaosan segmenttien tutkimukseen. Ympärysmitta on pakollinen - näkökenttien tutkiminen.

Epäilyttävissä tapauksissa stressitestit suoritetaan: IOP mitataan ennen ja jälkeen tiputtamisen, joka laajentaa pupillia (mydriatic).

Yli 40-vuotiaiden hyperopiapotilaiden, silmälääkärin tarkastus vaaditaan kerran vuodessa näköelimen anatomian erityispiirteiden vuoksi.

Hoito sulkeutuvan glaukooman hoidossa

Toimenpiteet kulma-sulkevan glaukooman hoitoon eroavat hyökkäysjakson aikana ja interictal-välillä..

Akuutin ja subakuutin glaukoomakohtauksen hoito vaatii kiireellistä apua silmälääkäriltä.

Ensimmäisen tunnin aikana tiputetaan 1-2% pilokarpiinia 15 minuutin välein, sitten joka tunti, sitten joka 4. tunti. Samaan aikaan käytetään beeta-estäjää (timololi 0,5%) kerran ja annetaan diureetti. Jos kulmasulkeutuvan glaukooman lääkehoitoa puuttuu tai sen tehokkuus on vähäistä 24 tunnin iskun aikana, kirurginen toimenpide on tarkoitettu - iridektomia. Jos hyökkäys pidätetään, glaukoomaleikkaus suoritetaan epäonnistuneesti, mutta pitkällä aikavälillä. Näkötoiminto ei välttämättä palaudu tapahtuman jälkeen.

Kulma-sulkeutuvan glaukooman konservatiivinen hoito suoritetaan tipilla, jotka supistavat oppilaan. Nämä ovat lääkkeitä koliinimimeettien (pilokarpiini) ryhmästä. Yhdistelmälääkkeitä voidaan käyttää (Fotil - pilokarpiini 1% + timololi 0,5%, Fotil forte - pilokarpiini 2% + timololi 0,5%). Riittämättömän vaikutuksen vuoksi kulmasulkeutuvan glaukooman hoitoa täydennetään hiilihappoanhydraasin estäjillä (Azopt, Dorzopt, Trusopt) ja osmoottisilla diureetteilla indikaatioiden mukaan.

Konservatiivinen verenpainelääkitys on perusteltua interictal-aikana leikkauksen valmistelua varten sekä kulma-sulkeutuvan glaukooman hyökkäyksen ja leikkauksen mahdottomuuden tapauksessa..

Kulmasulkevan graukooman kirurginen tai laserhoito käsittää keinotekoisten reikien muodostumisen iriksen juureen - iridektoomia. Tämä avaa tietokoneen kulman ja tasaa silmän kameroiden välisen paineen. Joissakin tapauksissa suoritetaan kirurginen iridosyklokorjaus - PC-kulman laajeneminen. Glaukooman laserhoito on edullinen, koska se on traumaattinen, veretön ja avohoito.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Tämän tyyppisen glaukooman ehkäisyyn kuuluu perifeerisen laser-iridektomian (PLIE) suorittaminen akuutin iskun estämiseksi.

Potilaita, joilla on kulmasulkeutuva glaukooma, suositellaan:

älyllinen tai kevyt fyysinen työ;

raskaan fyysisen rasituksen rajoittaminen, etenkin pään ja tavaratilan pitkäaikaisella kallistumisella;

työskentely kuumissa työpajoissa, kylpyammeissa ja saunoissa on kielletty;

Vältä pitkäaikaista hermostuneisuutta;

vaatteet, joissa on tiukka kaulus, siteet jne.; ovat vasta-aiheisia;

samanaikainen suuren määrän nesteen saanti ei ole sallittua.

Kulma-sulkevan glaukooman kehittymiselle alttiille henkilöille ei suositella oleskelua pitkään pimeissä tai huonosti valaistuissa huoneissa (television katseleminen pimeässä huoneessa, elokuvateatterin käyminen jne.).

Glaukooman kirurgisen hoidon kustannukset

Ei.Palvelun nimiHinta ruplainaNimittäminen
2010025Sarja kertakäyttöisiä tarvikkeita glaukomatoottista leikkausta varten36000Kirjaudu
2010024Moltenoventtiilin implantaatio54000Kirjaudu
2010023EX-Pres-sekoitusventtiilin implantointi54000Kirjaudu
2010022Ahmed venttiilin implantaatio54000Kirjaudu
2010021Kollageenin tai silikonin tyhjennys9000Kirjaudu
2010020Pupilloplasty30000Kirjaudu
2010019Iridoplasty22200Kirjaudu
2010018Basal iridotomy10800Kirjaudu
2010001Sinutrabekulektomia (STE)42000Kirjaudu
2010002Läpäisemätön syvä sklerektomia (NDES)46200Kirjaudu
2010004Glaukoomatoosinen leikkaus ensimmäisen kompleksin luokan primaariseen glaukoomaan23400Kirjaudu
2010005Glaukoomatoottinen leikkaus toisen luokan monimutkaisuuden primaariseen glaukoomaan30600Kirjaudu
2010006Kolmannen luokan monimutkaisuusluokan primaarin glaukooman antiglaukomatoottinen leikkaus37200Kirjaudu
2010007Ensimmäisen kategorian monimutkaisuusluokan sekundaarisen tai tulenkestävän glaukooman antiglaukomatoottinen leikkaus29500Kirjaudu
2010008Toisen kompleksin luokan sekundaarisen tai tulenkestävän glaukooman antiglaukomatoottinen leikkaus42000Kirjaudu
2010009Kolmannen luokan kompleksisuuden sekundaarisen tai tulenkestävän glaukooman antiglaukomatoottinen leikkaus48000Kirjaudu
2010010Glaukoomatoosinen leikkaus, jossa tyhjennetään etukammion kulma primaarisessa glaukoomassa ensimmäisen kompleksisuusluokan yhteydessä28200Kirjaudu
2010011Glaukoomatoosinen leikkaus, jossa tyhjennetään etukammion kulma primaarisessa glaukoomassa, toisen kategorian monimutkaisuus39300Kirjaudu
2010012Glaukoomatoosinen leikkaus, jossa etukammion kulma tyhjennetään primaarisessa glaukoomassa, joka on kolmannen luokan monimutkaisuus45600Kirjaudu
2010013Glaukoomatoosinen leikkaus, jossa kammion etukulma tyhjennetään ensimmäisen kompleksisuusluokan sekundaarisessa tai tulenkestävässä glaukoomassa33360Kirjaudu
2010014Glaukoomatoosinen leikkaus, jossa etukammion kulma tyhjennetään toisen luokan monimutkaisuusluokan sekundaarisessa tai tulenkestävässä glaukoomassa43800Kirjaudu
2010015Glaukoomatoosinen leikkaus, jossa etukammion kulma tyhjennetään sekundaarisessa tai tulenkestävässä glaukoomassa, kolmannen luokan monimutkaisuus54000Kirjaudu
2010017Etummaisen kammion kulman rekonstruointi sekundaarisessa glaukoomassa27000Kirjaudu

Glaukooman ehkäisyllä pyritään estämään taudin eteneminen. Lääkärin suositusten säännöllisen laiminlyönnin, hoito-ohjeiden noudattamatta jättämisen vuoksi sairaus loppuu väistämättä sokeuteen.

Glaukooma on suuri joukko näköelimen patologioita, ja se sisältää jopa 60 sairautta. Kaikille patologisille prosesseille on ominaista yhteiset oireet, joista tärkeimmät ovat seuraavat:

Glaukooman laserhoito on muiden hoitomenetelmien kärjessä, jotka hidastavat visuaalisen laitteen patologisia muutoksia..

Glaukooma on näköelimen sairaus, joka ilmenee periodisen tai jatkuvan paineen muodossa sisällä.

Suuri öljyn ja kaasun tietosanakirja

Pahanlaatuinen glaukooma

Pahanlaatuinen glaukooma monimutkaistaa harvoin iridenkleiaasia; tämän tilan hoito on kuvattu trepanaation komplikaatioiden kuvauksessa. [1]

Pahanlaatuisessa glaukoomassa on glaukooman pysyvä hyökkäys: silmämunan kipua ja näön hämärtymistä kohtalaisilla valituksilla on jatkuvasti erittäin korkea silmänpaine, pysyvä injektio, sarveiskalvon turvotus, raon etukammio. Irisia ei pommiteta, mutta se läheisesti tiiviisti linssin kanssa koko pinnallaan. Toisin kuin normaali hyökkäys, oppilas ei ole aina laajentunut. Ehkä linssin painosta johtuen laajentimen tila on pareys. [2]

Miotiikan määrääminen pahanlaatuista glaukoomaa sairastaville potilaille on vasta-aiheista. [3]

Vakavin komplikaatio on pahanlaatuinen glaukooma, jossa paine leikkauksen jälkeen ei laske tai jopa nouse, etukammio ei palaudu, iiris ja linssi painetaan tiukasti sarveiskalvoa vasten. Potilaalla on akuuttia kipua silmässä ja pään alueella, näkö on heikentynyt voimakkaasti tai silmä muuttuu sokeaksi. Oletetaan, että laskimoasennon äkillinen kehitys vortikoosijärjestelmässä, linssin siirtyminen eteenpäin ja puristaminen iiriksen juuren ja siliaarisen kehon prosessien väliin. [4]

Jälkimmäisessä tapauksessa pahanlaatuinen glaukooma kehittyy. Havaitsimme kolme potilasta, joilla pahanlaatuinen glaukooma kehittyi hyvin suoritetun iridektomian ja täydellisen hyvinvoinnin ajanjakson jälkeen 2 - 7 vuotta. [viisi]

Toisen tyyppinen pahanlaatuisen glaukooman leikkaus koostuu linssin poistamisesta. Lasiaisen rungon alustava imu tekee tästä toimenpiteestä paljon turvallisemman. Linssin poistamisen jälkeen voi tapahtua hyökkäys uusiutumisen seurauksena nesteen jatkuvan kertymisen lasiaisen taakse [Shaffer R. Tämän välttämiseksi etuosan hyaloidikalvo tulisi avata veitsen tai neulan kärjellä. [6]

Linssilohko glaukooma tai pahanlaatuinen glaukooma kuvataan yleisesti komplikaatioksi fistulisoivan leikkauksen jälkeen. Olemme kuitenkin toistuvasti havainneet tämän glaukooman muodon ihmisillä, joille ei ole tehty mitään leikkauksia. Kuten jo todettiin, linssin etummainen siirtymä esiintyy usein glaukoomassa, jolla on pupillary. Linssin glaukoomassa tämä siirtymä on kuitenkin erityisen selvä ja sillä on hallitseva rooli taudin kehittymisessä. Tällaisissa tapauksissa linssi on olennaisesti etukammiossa iiriksen ollessa tiukasti kiinni etupinnassaan. Pommituksella on tässäkin ratkaiseva merkitys etukammion kulman estämisessä, mutta edessä ei työntyä iiris, vaan koko iridokiteinen kalvo. [7]

Pahanlaatuisen glaukooman patogeneettisten hoitomenetelmien kehittäminen on suuri saavutus. Kuten jo todettiin, tämä kulmasulkeutuvan glaukooman muoto voi esiintyä ensisijaisesti tai kehittyä anti-glaukomatoottisten (yleensä fistulisoivien) toimenpiteiden jälkeen. Välitön silmänpaineen lisääntymisen syy on linssilohko, afakisissa silmissä - etuosan CT-lohko. Fistulisointitoimenpiteiden jälkeen myös silikaariosa voi tukkia aukon limbus-osaan. [8]

Kaksi viimeistä etukammion kulman salpausta ovat luontaisia ​​pahanlaatuisessa glaukoomassa. [yhdeksän]

Leikkauksen jälkeisenä aikana leikatun silmän atropinisaatio ja kortikosteroidien käyttö ovat osoittaneet pitkään. Jos pahanlaatuisen glaukooman diagnoosista ei ole epäilystäkään, on suositeltavaa aloittaa heti linssin poistaminen yhdistämällä tämä toimenpide nesteen imemiseen lisäkammiosta tai lasimaisen rungon etuosan avaamiseen. [kymmenen]

Tähän ryhmään kuuluvat toimenpiteet, jotka eliminoivat pupilli- ja linssilohkojen vaikutukset: iridektomia, iridosyklokorjaus, linssin uuttaminen, nesteen poisto lisäkammiosta. Pahanlaatuisen glaukooman leikkaukset ovat kuitenkin erityisen vaarallisia, ja tarkastelemme niitä erikseen. [yksitoista]

Vuonna 1962 P. A. Chandler ja W. M. Grant kuvasivat ns. Takaosan, jota mieluummin kutsutaan linssilohkoksi. Linssilohko on tärkeä rooli pahanlaatuisen glaukooman patogeneesissä. Se aukeaa silmissä suhteellisen suurella linssillä verrattuna siliaarisen kehon renkaan sisähalkaisijaan. Tällaisissa tapauksissa nesteen liikkuminen kiteen päiväntasaajan alueella on vaikeaa. Tämän vuoksi fistulisointitoimenpiteiden jälkeen silmän etu- ja takaosan väliin syntyy suuri painegradientti. Linssi siirtyy eteenpäin ja sulkee lopulta kammion kosteuden. Gorin (1966), takaosa voi tapahtua myös trauman jälkeen tai miotiikan vaikutuksesta, joka rentouttaa Zinn-nivelsideitä. On huomattava, että kaikki kirjoittajat omistavat tämän tyyppisen sairauden sekundaariseen glaukoomaan. [12]

Jälkimmäisessä tapauksessa pahanlaatuinen glaukooma kehittyy. Havaitsimme kolme potilasta, joilla pahanlaatuinen glaukooma kehittyi hyvin suoritetun iridektomian ja täydellisen hyvinvoinnin ajanjakson jälkeen 2 - 7 vuotta. [13]

Kulma-sulkeutuvan glaukooman erotusdiagnoosissa tulee kiinnittää huomiota iiriksen sijaintiin ja pupillin kokoon. Glaukooman akuuteissa ja subakuuteissa iskuissa iirisäkkiä pommitellaan ja pupilli laajenee. Pahanlaatuisessa glaukoomassa iiris sijaitsee tiukasti linssissä ja erittäin korkeasta silmänpaineesta huolimatta pupilli ei ole voimakkaasti laajentunut. [neljätoista]

Kuoren irrotuksen yhteydessä litteä etukammio yhdistetään hypotensioon. Kun linssi, siliaarkappaleen tai lasimaisen rungon prosessit tukkivat trepanaation aukon, havaitaan pieni etukammio, jolla on korkea IOP-taso. Tätä tilaa kutsutaan pahanlaatuiseksi glaukoomaksi, ja hoidosta on jo keskusteltu. [15]

MedGlav.com

Sairauksien lääketieteellinen hakemisto

Glaukooma. Synnynnäinen, toissijainen ja primaarinen glaukooma.

MUUTOKSET EI SATUNNAISESSA PAINEESSA.


Silmä - silmämuna on pallokehä: joustavilla kalvoilla, jotka on täytetty sisällöllä (linssi, lasimainen huumori, vetinen kosteus, joka ruokkii kaikkia silmän rakenteita).

Silmänsisäinen paine - silmämunan sisäpinnan ulkokuoreen kohdistama paine riippuu pääasiassa silmämunan muuttuvasta vesipitoisuudesta, koska linssin, lasimaisen rungon ja muiden rakenteiden koko on käytännössä vakaa ja muuttuu harvoin.
Vesiä kosteutta muodostuu jatkuvasti silikaariosassa ultrafiltraatiolla verestä, se tulee silmän takakammioon, sieltä pupillin läpi etukammioon ja virtaa silmästä iiriksen ja sarveiskalvon kulman kautta, missä silmän vedenpoistojärjestelmä sijaitsee. Jälkimmäinen koostuu trabekulaarisesta laitteesta, skleran laskimo-sinuksesta: keräinputkista.

Trabekulaariset laitteet - monikerroksinen ohut (enintään 1 mm paksu) rei'itetty kalvo, joka erottaa silmän etukammion ja skleran laskimoonteon - pyöreä, 0,2–0,5 mm leveä alus, joka on liitetty 30–40 ohuella kerääjällä silmän suoneisiin. Silmän veden kiertävää prosessia kutsutaan silmän hydrodynaamiseksi. Silmänsisäisen paineen taso riippuu siliaarisen kehon tuottamasta vesipitoisesta huumorista ja sen ulosvirtausnopeudesta silmästä.

Silmänsisäisen paineen suuruuden mittaamista kutsutaan tonometria. Tonometria suoritetaan kohdistamalla kuormitus silmään - tonometri, joka mitattaessa puristaa silmän ja lisää siten silmänsisäistä painetta. Tätä painetta kutsutaan tonometriseksi toisin kuin todellinen silmänsisäinen paine, joka voidaan laskea tonometriatiedoista. On selvää, että todellinen silmänsisäinen paine on hiukan alle tonometrinen.

Käytännössä he käyttävät tonometrisen paineen arvoa, kutsuen sitä silmänsisäisen paineen arvoksi, ja kuvaavat sitä elohopeamillimereinä (mm Hg).
Normaalisti Maklakov-tonometrillä (paino 10 g) mitattu silmänsisäinen paine vaihtelee välillä 18 - 27 mm Hg. st.
Jokaisella silmäpaineella on oma vuorokausirytmi. Se on yleensä korkeampi aamulla ja alhaisempi illalla. Tätä silmänsisäisen paineen normaalia eroa aamulla ja illalla kutsutaan päivittäisiksi heilahteluiksi ja se on 4-6 mm Hg. st.


Patologian kanssa silmänpaine voi vaihdella sivulle lasku (silmän hypotensio) tai lisääntyminen (silmän hypertensio).

silmänpainetauti - silmänsisäisen paineen vakaa nousu ja troofisten häiriöiden kehittyminen verkkokalvolla ja näköhermon pään alueella aiheuttaen näkötoimintojen heikkenemistä. Tämä termi yhdistää suuren joukon silmäsairauksia, joille on tunnusomaista silmänsisäisen paineen jatkuva tai ajoittain lisääntyminen, jota seuraa näköhermon kaivamisen (syventäminen) ja tyypillisten näkökenttävikojen kehittyminen. Siksi glaukooman diagnoosissa on oltava kardinaalisia oireita: lisääntynyt silmänpaine, näköhermon glaukoomatoottinen kaivaminen ja näkökentän muutokset..

  • Lisääntynyt silmänpaine - glaukooman tyypillinen merkki. Tämä oire ei kuitenkaan yksinään riitä diagnoosiin, koska se havaitaan paitsi glaukoomassa (silmän välttämätön ja oireenmukainen verenpaine).
  • Silmän välttämätön verenpaine, syitä, joita ei ole vielä selvitetty, ilmenevät kliinisesti silmänpaineen nousulla 30-35 mm Hg: iin. Taide. ilman muutoksia näköhermossa ja visuaalisissa toiminnoissa. Tällaisesta verenpaineesta kärsivien henkilöiden tulee olla lääkärin valvonnassa, koska noin 10–15%: lla potilaista se voi muuttua glaukoomaksi.
  • Oireellinen verenpaine - Tämä on silmänpaineen nousu oireena toisesta taudista - glaukosyklisistä kriiseistä, uveiitista ja verenpaineesta, samoin kuin silmänpaineen lisääntyneistä tapauksista, jotka johtuvat silmänpaineen ohimenevistä häiriöistä intoksikaation, dienkefaalisten ja endokriinisten häiriöiden seurauksena, tiettyjen hormonaalisten lääkkeiden pitkäaikaisesta antamisesta suurina annoksina. Jos perussairaus paranee, silmänsisäinen paine normalisoituu.
  • Glaukomatoosisen näköhermon louhinta- glaukooman toinen kardinaalinen merkki | jonka lääkäri voi löytää tutkiessaan kipua. Se ilmenee masennuksen muodostumisesta, joka saavuttaa levyn reunan ja seuraavan näköhermon surkastumisen.
  • Näkökentän viat glaukooman kanssa ne alkavat näkyä nautoina näkökenttään lähellä sokeaa kohtaa, jotka havaitaan leirin aikana. Nämä muutokset ovat aluksi palautuvia, sitten muuttuvat pysyviksi. Tämän jälkeen näkökenttä kapenee, ensisijaisesti nenän yläosassa.
    Glaukooman pitkälle edenneessä vaiheessa näkökenttä muuttuu putkimaiseksi, ts. Se on niin kaventunut, että potilas näyttää ikään kuin kapean putken läpi. Taudin viimeisessä vaiheessa (terminaalinen glaukooma) visuaaliset toiminnot menetetään kokonaan.

Näkökenttä glaukoomassa (kaavio).

1 - asteen I glaukooma; 2 - II asteen glaukooma;
3 - III asteen glaukooma; 4, 5 - luokan IV glaukooma.

Glaukoomaa on kolme päätyyppiä.

  • synnynnäinen,
  • toissijainen ja
  • ensisijainen.


Synnynnäinen glaukooma.


Synnynnäinen glaukooma on seurausta vesipitoisen huumorin ulosvirtauspolkujen alikehittyneisyydestä. Synnynnäisen glaukooman kardinaalinen merkki on silmän kalvojen venytys, jotka ovat vastasyntyneillä kimmoisia. Se voi olla perinnöllinen tai kehittyä synnytysaikana.

Glaukoomaa esiintyy yhdellä 10 000: sta vastasyntyneestä ja se voidaan diagnosoida äitiysklinikassa. Sairaanhoitajat voivat epäillä synnynnäistä glaukoomaa vastasyntyneellä, jolla on laajentunut sarveiskalvo, jonka halkaisija on yleensä 9 mm. Silmämunan venymisen ja ulkonemisen vuoksi lisääntyneen määrän nestettä silmässä synnynnäistä glaukoomaa kutsutaan hydroftalmosiksi tai buphthalmosiksi (härän silmä).

hoito synnynnäinen glaukooman kirurginen.
Siellä on glaukooma, joka diagnosoidaan esimerkiksi vanhemmilla lapsilla, ja enkefalotrigemenaalioireyhtymä, jonka havaitsee violetti piste kasvojen iholla - angioma. Lapset, joilla on tämä tauti sekä neurofibromatoosi, tulee rekisteröidä silmälääkärille..

TOINEN GLAUCOMA.


Toissijainen glaukooma esiintyy näiden silmäsairauksien seurauksena, jonka seurauksena vesipitoisen huumorin virtaus on heikentynyt.

  • uveal glaukooma (suonikalvon tulehduksen vuoksi),
  • fakogeneettinen (linssin siirtymisen kanssa),
  • verisuoni (verkkokalvon laskimotromboosin jälkeen),
  • traumaattinen (punoituksen ja läpäisevien haavojen jälkeen),
  • sekundaarinen glaukooma voi kehittyä dystrofisissa, rappeuttavissa prosesseissa, samoin kuin silmäkasvaimissa.

ALKUPERÄINEN GLAUCOM.


Primaarinen glaukooma on ryhmä kroonisia silmäsairauksia, joille on tunnusomaista silmänsisäisen paineen nousu ja tämän lisääntymisen aiheuttama etenevä kaivaminen seuraavan näköhermon surkastumisen kanssa. Primaar glaukooma on melkein yhtä yleinen kaikissa maailman maissa, ja se koskee 1–2% yli 40-vuotiaista väestöstä. Kehittyneissä maissa noin 15% sokeista on menettänyt näkökyvyn glaukooman vuoksi.

Silmän hydrodynamiikan patologia liittyy sellaisten lohkojen esiintymiseen, jotka häiritsevät nesteen vapaata kiertoa silmämunan onteloiden välillä ja sen ulosvirtausta silmästä.
Lohkot voivat olla toimiva ja orgaaninen. Usein ajan myötä toiminnallinen palautuva lohko muuttuu orgaaniseksi, peruuttamattomaksi.

Primäärisen glaukooman eri muodoissa on erityyppisiä lohkoja:

  • avoin kulma 5 (vitrokemiallinen),
  • pupillin,
  • iris-sarveiskalvon kulmapallo,
  • trabekulaarinen laite ja scleral venous sinus block.

Lisääntynyt silmänpaine primaarisessa glaukoomassa on seuraus yhdestä tai useammasta yllä mainituista lohkoista.

Primaari glaukooma luokitellaan muodon, vaiheen, paineolosuhteiden, visuaalisten toimintojen dynamiikan perusteella.

Verenkiertoprosessia on kahta päätyyppiä:

  • avoin kulma ja
  • kulmasulkeutuva glaukooma

Kliinisen kuvan mukaan ne ovat niin erilaisia, että niitä voidaan pitää eri sairauksina. Harvoissa tapauksissa molemmat glaukooman muodot löytyvät samasta potilaasta (sekoitettu glaukooma).

Primaarisen glaukooman luokittelu.

Lomake

vaihe

Silmänsisäinen paine

Visuaalisten toimintojen dynamiikka

Ensisijainen kulmasulkeutuva glaukooma

Sisältö:

Kuvaus

Käsite "glaukooma" yhdistää sairaudet, joiden kliiniselle ilmenemiselle on ominaista tietyt oireet: optinen neuropatia ja visuaalisten toimintojen tyypilliset muutokset (keskus- ja perifeeriset näkökentät), näköhermon levyn atroofia (kaivaminen), silmänpaineen nousu toleranssitason yläpuolelle.

Primaarisessa kulmasulkeutuvassa glaukoomassa (PZUG) syynä silmänpaineen lisääntymiseen on vesipitoisen huumorin ulosvirtauksen tukkeutuminen, joka johtuu UPC: n osittaisesta tai täydellisestä estämisestä iiriksen juuresta tai pupillin tukkeesta.

↑ KOODI ICD-10: llä

H40.2 Ensisijainen kulmasulkeutuva glaukooma.

↑ EPIDEMIOLOGIA

PUSH esiintyy yli 40-vuotiailla ihmisillä, taudin esiintyvyys kasvaa vuosien varrella, ZUG on 20-30% kaikista primaar glaukooman tapauksista. Naisilla PZUG kirjataan neljä kertaa useammin kuin miehillä. Kaukasian asukkaiden joukossa PZHG: n osuus kaikista glaukooman muodoista on noin 6%. Diagnoosittiin useammin Kaakkois-Aasian, kiinalaisten ja eskimosväestön keskuudessa. Afrikkalaiset amerikkalaiset kärsivät erittäin harvoin. Ensilinjan sukulaisilla on suuri riski saada tauti, koska he perivät silmän rakenteen altistavat anatomiset piirteet.

PZUG on erittäin harvinainen likinäköisyydessä; erityisen usein esiintyy henkilöillä, joilla on hyperooppinen taite.

↑ NÄYTTÖ

Erityistä huomiota kiinnitetään PZHG-potilaiden ensimmäisen rivin sukulaisiin, koska he usein perivät anatomisen taipumuksen tautiin.

↑ LUOKITUS

↑ Rikosprosessikoodin sulkemismekanismin mukaan PZUG: a on neljä päämuotoa:
    ZUG pupillary:

Zug kanssa litteä iiris;

ZUG ja CPC: n lyhentyminen ("hiipivä" glaukooma):

  • ZUG ja lasimainen linssilohko (pahanlaatuinen glaukooma).

  • Taudin vaiheiden ja silmänpainekompensaation asteen mukaan PZHG luokitellaan samalla tavalla kuin primaarinen avoimen kulman glaukooma..

    ↑ Kliinisen kurssin mukaan PZUG jaetaan tavanomaisesti:

    ↑ Etiologia ja patogeneesi

    Primaarisen kulmasulkeutuvan glaukooman etiologia liittyy moniin tekijöihin, mukaan lukien:

      yksilölliset anatomiset piirteet;

    ikään liittyvien muutosten voimakkuus ja luonne silmän eri rakenteissa, erityisesti silmän vedenpoistojärjestelmässä;

    aineenvaihduntaprosessien yksilölliset ominaisuudet;

  • kehon hermoston ja endokriinisten järjestelmien tila.

  • Kaikki nämä tekijät määritetään geneettisesti jossain määrin..

    Anatomisilla taipuvaisilla tekijöillä on merkittävä vaikutus PZHG: n patogeneesiin;

      iridokulaarisen kalvon etuasento;

    pienempi etukammio; keskimäärin 1 mm matalampi kuin silmissä, joissa avoin leveä CPC; naisilla pienempi kuin miehillä;

    linssin, sen anteroposterior-koon lisääntyminen koko elämän ajan johtaa linssin sekoittumiseen lähemmäksi sarveiskalvoa, kun taas päiväntasaajan kasvu heikentää ligamentouslaitetta, jolloin iridolentikulaarinen kalvo voi helposti siirtyä eteenpäin tekemällä etukammion pienemmäksi:

  • silmän anteroposteriorisen pituuden lyhentyminen. Yleensä tämä yhdistetään hyperooppiseen taiteeseen, linssin etuosajärjestelyyn ja sarveiskalvon pieneen halkaisijaan. Tästä syystä nanoftalma lisää riskiä kehittää ZUG..

  • Tärkeä rooli PZUG: n patogeneesissä on paineen lisääntymisellä takakammiossa, mikä tapahtuu myös normaaleissa olosuhteissa oppilaan fysiologisen liikkuvuuden takia. Oppilaan laajentuminen luo ehdon iirisjuuren laskostumisen muodostumiselle.

    Ompelulohko aiheuttaa silmänpaineen lisääntymisen takakammiossa, iiriksen juuri siirtyy eteenpäin muodostaen iiriksen pommituksen (Kuva 33-11).

    Iriksen kosketus sarveiskalvon, henkitorven ja Schwalben renkaan takapinnan kanssa aiheuttaa CPC: n salpauksen ja myöhemmin lisääntyneen silmänpaineen. Jos lohko, kyllä, UPC kaappaa koko kehän, akuutti hyökkäys kehittyy.

    Välittömät syyt glaukooman akuutin hyökkäyksen kehittymiselle ovat hypotermia, emotionaalinen stressi, lääkitysmyriasis, pään pitkittymiseen liittyvä työ, suurten määrien nesteen saanti.

    ZUG: llä, jossa on litteä iiris, UPC: n salpaus tapahtuu vähitellen, vesipitoisen huumorin ulosvirtauksen rikkominen etukammiosta, jota seuraa silmänpaineen lisääntyminen ja iirisen tasoittuminen (kuva 33-12).

    Tätä voidaan helpottaa siliaarisen rungon prosessien anteriorisella järjestelyllä, iiriksen etuosan kiinnittymisellä, UPK: n "korakoidisen" profiilin muodostamiseen vähentämällä sen aukon tilavuutta.

    "Hiipivän" glaukooman patogeneesissä kiinnitetään suurta huomiota trabekulaarisen kudoksen alueen iirikseen, etupinta-synechioiden muodostumiseen, mikä johtaa silmänpaineen lisääntymiseen (kuva 33-13).

    Lasin linssilohkon kanssa tehdyn ZUG: n patogeneesiä ei ymmärretä täysin. Oletetaan, että silmissä, joissa on lyhyt anterosteroidinen akseli ja suhteellisen suuri linssi, on olemassa anatominen yhteys siliaariprosessien, linssin ja CT: n etupinnan välillä. Tuloksena oleva kammion kosteusvirta PT: ssä tai retrovitreaalisessa tilassa aiheuttaa ylimääräisten onkalojen muodostumisen, jotka syrjäyttävät lasimaisen linssin kalvon eteenpäin. Tämä paine takakammiossa johtaa CPC: n tukkeutumiseen, goniosynechioiden esiintymiseen ja kulman orgaaniseen salpaukseen. Tilanne on pysyvä akuutti hyökkäys. Pahanlaatuinen glaukooma voi olla spontaani, mutta useimmiten (1,5-10% tapauksista) kehittyy glaukomatoottisten leikkausten jälkeen.

    ↑ KLIININEN KUVA

    Yleisin PZUG-muoto on glaukooma, jolla on pupillary.

    Sitä esiintyy 60-80% kaikista MG-tapauksista. Useimmiten naiset ovat sairaita.

    Tauti on paroksysmaali. Hyökkäyksen esiaikana (piilevä) aikana ei ole oireita. Vain biomikroskopialla on mahdollista kiinnittää huomiota etukammion syvyyden pienenemiseen, iiriksen jonkin verran siirtymiseen ja irido-linssikalvoon kokonaisuutena.

    IOP, yleensä, pysyy normaalina. Jos akuuttia tilannetta ei tapahdu, krooninen kulmasulkeutuminen kehittyy.

    Yleisimmin pupillareunainen PZUG ilmenee akuuttien tai subakuutien kohtausten muodossa.

    Kliiniselle kuvalle glaukooman akuutista hyökkäyksestä on ominaista monimutkainen syklinen kulku. A. P. Nesterov erottaa viisi vaihetta, joilla on oma kliininen kuva ja kehitysmekanismi.

      Ensimmäisessä (aloitusvaiheessa) CPC: n salpaus iiriksen juuressa. Kliininen kuva on erittäin huono: iriksen pysyvä pommitus lisääntyy. Rikosprosessikoodin sulkeminen niillä segmenteillä, joissa se oli vielä avoinna.

    Toisessa vaiheessa (puristus) johtuen tuntuvasti lisääntyneestä peruskärjen pommituksesta, kulmapaikasta tulee mahdoton pääsy kammion kosteuden tunkeutumiseen siihen. Nurkassa oleva kosteus virtaa Schlemmin kanavan läpi, iiris “tarttuu” vielä enemmän sarveiskierron alueeseen, ja syrjäytetyssä trabekunnassa tukkeutuu luumeni sinukseen. Silmänpaine nousee voimakkaasti. Kliininen ilmenemismuoto on selvin. Yksipuolinen näkövamma etenee nopeasti, kipu silmässä ja silmän ympärillä (etenkin superkaaressa), sateenkaaren ympyröiden ulkonäkö valonlähdettä tarkasteltaessa on ominaista. Tutkimuksessa huomioidaan limbaali- ja sidekalvon injektiot, epiteelin turvotus ja sarveiskalvon stroma, sen herkkyyden väheneminen; matala etukammio, perifeerinen iridokorneaalinen kosketus, iiris pommitus, pupillin laajentuminen. Jos gonioskopia on mahdollista, voidaan nähdä täysin suljettu CPC. Oftalmotonin taso kasvaa.

    Kolmannessa (reaktiivisessa) vaiheessa havaitaan kaikkien aiempien kliinisten oireiden lisääntyminen. Iris-hermosreseptorien ärsytys johtaa tulehduksellisten välittäjien vapautumiseen etukammion kosteuteen ja verisuonien läpäisevyys kasvaa. Iiriksen turvotusta esiintyy. Etukammion kosteus muuttuu sameaksi suuren proteiinimäärän vuoksi. IOP saavuttaa merkittävän arvon. Optinen levy on yleensä turvonnut, sen reunat puuttuvat, laskimot ovat laajentuneet. Yleisiä oireita ovat pahoinvointi ja oksentelu..

    Neljännessä vaiheessa (kuristumisvaihe) aseptisen tulehduksen ja nekroosin seurauksena verenkiertohäiriöiden ja mekaanisen toiminnan (korkea IOP) olosuhteissa ilmenee glaukooman akuutille hyökkäykselle ominaisia ​​kliinisiä oireita. Niiden joukossa ovat iiriksen fokaalinen tai segmenttinen surkastuminen, oppilaan laajentuminen ja dislokaatio ilman pupilli- ja adaptiivisia reaktioita, takaosan synechioiden muodostuminen pupillin marginaalia pitkin, goniosynechiae, aiheuttaen CPC: n orgaanisen salpauksen. Voimakkaalla tulehduksellisella reaktiolla havaitaan usein pigmenttisumutuksia ja fibriinin tai fibrinoosisen eritteen merkittävää kerrostumista etukammioon ja pupillin alueelle. Diagnostisten virheiden välttämiseksi tällainen kliininen kuva on erotettava silmän korkeaa verenpainetta esiintyvästä plastisesta anteriorisesta uveiitista..

    Viidennelle vaiheelle (käänteinen kehitys) on ominaista kammion kosteuden muodostumisen merkittävä estäminen. Tämä johtaa paineen laskuun takakammiossa, iiriksen pommituksen vähentymiseen, sen siirtymiseen takaosaan ja CPC: n osittaiseen avautumiseen. Voimakkaiden goniosinechioiden kanssa kulman avaaminen on melkein mahdotonta. Muutokset, kuten iiriksen segmenttinen surkastuminen, muodonmuutokset ja oppilaan halvaantunut dilataatio, goniosynechiae, pysyvät ikuisesti (Kuva 33-14).


    Glaukooman subakuutilla hyökkäyksellä ei ole elävää kliinistä kuvaa, sen esiintyminen riippuu CPC: n sulkeutumisasteesta. Potilaat voivat valittaa näkö-alueiden ajoittaisesta menetyksestä, sarveiskalvon epiteelin aiheuttamasta sateenkaaren ympyrän valonlähteen esiintymisestä (sinisen spektrin alue sijaitsee lähempänä lähdettä). Tässä tapauksessa voi olla silmävaivoja, päänsärkyä, oppilas on kohtalaisen laajentunut. Rikosprosessilaki on suljettu, mutta ei kaikkialla. Oftalmotonuksen suuruus voi olla suuri.

    Krooninen ZUG, jolla on suhteellinen pupillarakko, esiintyy toistuvien akuutti- ja subakuutisten iskujen seurauksena UPC: n synechiaalisen salpauksen ja rappeutuneiden muutosten vuoksi viemärialueen ja siliaarisen kehon kudoksiin.

    Silmänpaineen jatkuvan lisääntymisen tapauksessa glaukomatoottinen prosessi (muutokset näkötoiminnoissa, näköhermon levy) saa samanlaisia ​​piirteitä primaarisen avoimen kulman glaukooman aikana.

    Tasaisella iirisellä varustetulle zugille on ominaista suljettu CPC, normaali etukammion syvyys ja iiriksen pommituksen puuttuminen. Siliaarisen kehon prosesseilla on etuosa (epätyypillinen) sijainti. Se on todettu puhtaammaksi nuorilla, toisin kuin glaukooma, jolla on pupillitukos, joka on ominaista kaikille ikäisille. Kun oppilas on laajentunut, iirisjuuri estää CPC: n kokonaan kehittämällä kuvan akuutista hyökkäyksestä. Erottuva piirre on iridektomian tehottomuus: miotiikilla on päinvastoin hyvä hypotensiivinen vaikutus.

    ZUG, jolla on lyhennetty kulma ("hiipivä" glaukooma), luokitellaan harvinaiseksi muodoksi, se diagnosoidaan 7-12%: n tapauksista kaikissa ZUG: issa. Naiset kärsivät useammin. Se tapahtuu CPC: n asteittaisen ja etenevän synechiaalisen salpauksen seurauksena, joka leviää ympyrän muodossa, mutta ei aina tasaisesti. Tärkein piirre on, että iiris poikkeaa usein skleraalipurusta tai trabekulasta, muodostaen eri korkuisia goniosynechioita. Tällä tavalla muodostuneen sinisyyden takia iiris "indeksoi" henkitorven päälle muodostaen esteen kammion kosteuden poistumiselle. Etukammio on yleensä keskipitkä.

    Kurssi on yleensä krooninen, mutta voi olla jaksoja, jotka muistuttavat glaukooman subakuuttia hyökkäystä. Riittämättä tehokkaalla hoidolla kehittyvät tyypilliset optisen levyn muutokset ja ominaiset näkökentän viat.

    PZUG ja lasimainen linssilohko (pahanlaatuinen glaukooma) - harvinainen, mutta erittäin vakava muoto kulkussa ja ennusteessa.

    Pahanlaatuisen glaukooman tyypillisiä kliinisiä merkkejä ovat pieni etukammio, suljettu CPC koko kehää pitkin, korkea silmänpaine ja korkea suhteellinen tai absoluuttinen pupillilohko. Spontaanissa tai myoottisessa pahanlaatuisessa glaukoomassa anteroposteriorisilmän pituus on yleensä alle 22 mm. Mioottien nimeäminen aiheuttaa paradoksaalisen reaktion: iridokulaarinen kalvo siirtyy eteenpäin, pupillin tukkeuma kasvaa, silmänpaine lisääntyy.

    Glaukoomavastaisten leikkausten jälkeen kehittyvä pahanlaatuinen glaukooma on erottuva. Suodatusakselia ei ole äänekäs, etukammio on matala koko tai puuttuu kokonaan (se voi jäädä rakoon oppilaan alueella). Ilmeisen kliinisen kuvan ollessa juuren-lentikulaarinen kosketus on mahdollista koko pituudelta, jolloin muodostuu etusyneksia. Gonioskopian avulla iriksen peruskoloomassa on mahdollista nähdä siliaarisen kehon prosessit, jotka on sijoitettu eteenpäin usein kontaktissa linssin päiväntasaajan kanssa. Tämä vahvistetaan ultraäänibiomikroskopialla. Lisäonteloiden visuaalinen havaitseminen CT: ssä on edelleen vaikeaa. Optinen levy on vaalea tai atroofinen (prosessivaiheesta riippuen), selkeillä rajoilla, striaattiset verenvuodot ovat mahdollisia levyn reunaa pitkin.

    IA DIAGNOSTIKA

    ↑ Historia

    Koska PZHG etenee aaltoina, interictal -jaksolla ei yleensä ole valituksia. Silmäpatologiaa osoittavat oireet ilmenevät subakuuteissa ja akuuteissa glaukoomakohtauksissa. Taudin edistyneissä vaiheissa, kun glaukomatoosista prosessista tulee krooninen, valitukset ovat samanlaisia ​​kuin primaarista glaukoomaa sairastavilla potilailla.

    Tauti on kahdenvälinen, mutta akuutti hyökkäys kehittyy harvoin molemmissa silmissä samanaikaisesti.

    Kotimaan tiedot osoittavat, että akuutin hyökkäyksen välitön syy on usein stressitilanne, ylikuormitus, neuropsykologinen väsymys, pitkittynyt työ pään kallistuksessa, liiallinen nesteen saanti, hypotermia ja indusoitu mydriaasi. Huomiota tulee kiinnittää mahdollisiin yleisiin valituksiin: päänsärky, pahoinvointi, oksentelu, suoliston häiriöt.

    ↑ Fyysinen tutkimus

      Visuaalisten toimintojen tutkimus (visometria, perimetria).

    Ulkopuolinen tentti (yleinen arviointi).

  • Biomikroskopia (limakalvon tila, sarveiskalvo, etukammion syvyys, vesipitoisuuden läpinäkyvyys, iiriksen tila, pupillin koko, muoto ja sijainti, sen vaste valolle, linssin ja CT: n läpinäkyvyysaste).

  • ↑ Instrumentaalinen tutkimus

    Topografia (käyttöaiheiden mukaan).

  • Ultraäänibiometria ja ultraäänibiomikroskopia.

  • Primary Primaarisen kulmasulkeutuvan glaukooman eri muotojen diagnostiikka

    ↑ ZUG pupillareilla

    Piilevän MG: n tapauksessa diagnoosi on yleensä takautuva, perustuen parillisen silmän kohtaloon, joka on kärsinyt glaukooman akuutista hyökkäyksestä. Jos akuuttia hyökkäystä ei ollut, tilannetta pidetään silmän anatomisina piirteinä..

    Oireita ei ole, vain biomikroskopialla voidaan havaita etukammion suhteellinen mureneminen, joka liittyy iridokulaarisen kalvon etuosan siirtymiseen.

    Biomikroskopia osoittaa UPC: n sulkeutumisen, kun taas henkitorven pigmenttivyöhykkeet ja Schlemmin kanava eivät ole näkyvissä ilman puristusta, ainakin suuressa määrin.

    Glaukooman subakuutin hyökkäyksen diagnoosi perustuu erittäin niukkoihin indikaatioihin, jotka voivat usein puuttua kokonaan. Tämä on lievää sumua, hehkuvia ympyröitä valonlähteen ympärillä, epämukavuutta silmässä ja joskus päänsärky otsaan ja otsaan. Tutkimuksessa löytyy pieni injektio, lievä sarveiskalvon turvotus, pieni pupillin laajentuminen.

    Gonioskooppisesti voit löytää eri asteen CPC: n salpauksen. IOP: n arvo voi nousta merkittävästi kammion kosteuden selvän pidättymisen vuoksi. Subakuutti hyökkäys ei yleensä jätä näkyviä seurauksia..

    Glaukooman akuutin hyökkäyksen diagnoosi on yleensä yksinkertainen. Potilas valittaa silmän, kulmakarvojen ja vastaavan pään kipusta: näön heikkeneminen, joskus merkittävä.

    Tutkimuksessa: pysähtynyt injektio, siihen voi liittyä sidekalvon turvotus. Sarveiskalvon läpinäkyvyys on häiriintynyt, siitä tulee turvotusta, sipulisia muutoksia saattaa ilmetä; herkkyys on merkittävästi menetetty. Etukammio on pieni, joskus vain oppilaan alueella. Akuutin iskun aikana vesipitoinen huumori voi menettää läpinäkyvyyden sen proteiinipitoisuuden lisääntymisen vuoksi (tämä on selvästi nähtävissä sarveiskalvon turvotuksen helpotuksen jälkeen). Irisissa on kongestiivinen hyperemia, kuvio on epäselvä. Oppilas on halvaantunut ja muodoltaan epäsäännöllinen. Myöhemmin iiris stroman alakohtainen surkastuminen kehittyy. Linssin mahdollisen turvotuksen ja sen menetyksen vuoksi pupillin läpinäkyvä alue saa harmahtavan vihreän sävyn.

    Tapauksissa, joissa oftalmoskopia on mahdollista, optinen levy näyttää olevan edematousinen, hämärtyneillä rajoilla, laajentuneilla runsailla suoneilla. IOP nousee erittäin suuriin lukuihin. Gonioskopialla, joka on mahdollista sarveiskalvon turvotuksen poistamisen jälkeen voimakkaan verenpainelääkityksen seurauksena, suljettu CPC löytyy kaikkialta. Jotkut silmälääkärit kyseenalaistavat diagnoosin, jos parisilmästä ei löydy kapeaa kulmaa gonioskopian aikana.

    Kroonista kulkua on pidettävä glaukooman pitkittyneiden tai pitkittyneiden akuutien hyökkäysten seurauksena, jossa on voimakkaita orgaanisia muutoksia, pääasiassa viemärijärjestelmässä, mikä osoittaa selvät merkit prosessin toissijaisesta luonteesta.

    ↑ ZUG kulman lyhentymisen kanssa tai "hiipivä" glaukooma

    ZUG kulman lyhentymisellä tai "hiipivä" glaukooma etenee pääsääntöisesti ilman systeemistä kulkua. Sillä on gonioskooppisen kuvan piirteitä, jotka ilmaistaan ​​tosiasiassa, että kulman kärki ei useinkaan ole siliaarikappale, vaan iirisjuuri. Tässä tapauksessa polttovälin linja kulkee siirtämättä iirikselle.

    ↑ Glaukooma, jolla on litteä iiris

    Litteä iiris glaukoomalle on ominaista suljettu kulma ja tyypillinen (litteä) iiriksen kiinnittyminen. Tämä iiriksen rakenteen ominaisuus tekee etukammion matalammaksi kehällä ja suhteellisen syvälle keskelle..

    ↑ Glaukooma lasimaisella linssiloholla

    Lasimaisen linssilohkon (pahanlaatuinen glaukooma) glaukooman diagnoosi on tärkeä ja monimutkainen. Spontaanissa primaarisessa pahanlaatuisessa glaukoomassa on aina matala kammio, suljettu kulma, korkea silmänpaine, suhteellinen pupillaryhmä. Prosessi löydetään usein vahingossa.

    ↑ Pahanlaatuinen glaukooma glaukoomavastaisten leikkausten jälkeen

    Pahanlaatuinen glaukooma glaukoomavastaisten leikkausten jälkeen on ominaista:

      sekainjektio, jolla on eri vaikeusaste:

    äskettäin luotujen poistumisreittien läpi ei käytännössä ole merkkejä ulkoisesta suodatuksesta;

  • etukammio on pieni, halkomaan tai säilötty vain oppilaan alueella.

  • Gonioskopian avulla peruskolooman luumenissa voidaan nähdä siliaarisen kehon prosessit, jotka on suunnattu eteenpäin ja jotka ovat kontaktissa linssin päiväntasaajan kanssa. Silmänpaine on kohonnut tai erittäin korkea. Jos sarveiskalvo ja linssi ovat riittävän läpinäkyviä, vapaat alueet voidaan joskus nähdä CT: ssä biomikroskopian avulla. Ultraäänibiomikroskopia antaa sinulle tärkeätä lisätietoa: siliaarisen rungon ja irido-linssikalvon etuasennosta, takakammion tilavuuden ja konfiguraation muutoksista, jotka sisältävät lisäksi silmänsisäistä nestettä, kammion CT: ssä.

    ↑ Differentiaalinen diagnoosi

    Joissakin tapauksissa on tarpeen erottaa glaukooman akuutti hyökkäys iridosykliitillä, jolle on tunnusomaista:

      sydänsuolen injektio;

    läpinäkyvä, kiiltävä sarveiskalvo, joka ei menetä herkkyyttä;

    etukammion normaali syvyys (se voi harvoin olla epätasainen);

    hyperemia ja iirislievennyksen sileys;

    kapeampi kuin terveessä silmässä, oppilas;

    silmäkipujen hallitsevuus;

  • Silmänpaine on normaali tai matala (joskus sitä voidaan lisätä).

  • Glaukooman akuutin hyökkäyksen huipulla, asiantuntijan puuttuessa, on tarpeen erottua migreenikohtauksesta, verenpainetaudin kriisistä, maha-suolikanavan infektiosta, akuutista vatsasta..

    Leikkauksen jälkeisen ajanjakson aikana kehittynyt pahanlaatuinen glaukooma tulisi erottaa pienen etukammion oireyhtymästä, johon sisältyy siliokoroidinen irrotuminen, hyperfiltraatio, ulkoinen suodatus, syklodialyysiväli.

    ↑ Ohjeet muiden asiantuntijoiden kuulemiseen

    Muita asiantuntijoita ei yleensä tarvitse kuulla.

    ↑ Esimerkki diagnoosin sanamuodosta

    Akuutissa kohtauksessa: OD - primaarisen kulmasulkeutuvan glaukooman akuutti hyökkäys.

    Kroonisessa kulmassa: OD - primaarinen kulmasulkeutuva glaukooma, leikattu glaukooma.

    ↑ HOITO

    Treatment Hoidon tarkoitus

    Silmänpaineen lasku suvaitsevaiseksi.

    Hospital Sairaalahoidon indikoinnit

    Sairaalahoidon indikaatiot ovat:

      akuutti glaukooman kohtaus, jota ei voida lopettaa päivän aikana;

    silmänpaineen vakaan normalisoitumisen puute, johon liittyy visuaalisten toimintojen laskua;

    ↑ lääkkeetön hoito

    Muu kuin lääkehoito sisältyy toimenpidekokonaisuuteen glaukooman hyökkäyksen vakavuuden lievittämiseksi:

      kuumat jalkakylpylät;

    hirudoterapia (iilikset ajallisella alueella),

    ↑ Huumehoito

    ↑ Yleiset periaatteet

    Hoidolla pyritään vähentämään silmänpainetta tavoitetasolle (tai toleranssitasolle), mikä tarkoittaa olosuhteiden luomista visuaalisten toimintojen ylläpitämiseksi.

    Kroonisessa taudissa, jota seuraa vakaan silmänpaineen normalisoituminen, suositellaan paikallisesti:

      pilokarpiini 1-2% 1 tippa jopa neljä kertaa päivässä;

    Beetasalpaajat (vasta-aiheiden puuttuessa); timololi 0,25–0,5% 1 tippa 2 kertaa päivässä, beetaksololi 0,5% 1 tippa 2 kertaa päivässä, proksodololi 1% 1 tippa 2 kertaa päivässä;

    hiilihappoanhydraasin estäjät: brintsolamidi 1% 1 tippa 2 kertaa päivässä, dortsoliamidi 2% 1 tippa jopa kolme kertaa päivässä;

  • yhdistelmävalmisteet: otili (timololi 0,5% + pilokarpiini 2%) 1 tippa 2 kertaa päivässä, otil forte (timololi 0,5% + pilokarpiini 4%) 1 tippa 2 kertaa päivässä.

  • Glaukooman akuutin hyökkäyksen lievittämiseksi

    Paikallisesti:

      Beetasalpaajat (vasta-aiheiden puuttuessa):

  • pilokarpiini 1%.

  • Kahden ensimmäisen tunnin aikana lääke tiputetaan 15 minuutin välein. seuraavien kahden tunnin aikana - 30 minuutin välein, seuraavien kahden tunnin aikana - tunnin välein.

    Lisäksi lääke tiputetaan 3-6 kertaa päivässä, riippuen silmänpaineen kompensoinnin asteesta.

    systeemisesti:

      mannitoli 20% 1-2 g / kg laskimonsisäisesti hitaasti 45 minuutin aikana;

  • asetatsolamidi 0,25 g 2 kertaa päivässä ottaen samalla kaliumia sisältäviä lääkkeitä (Panangin 1 tabletti 3 kertaa päivässä).

  • Pahanlaatuinen glaukooma

    Paikallisesti:

      sykloplegikot: atropiini 1% 1 tippa jopa kuusi kertaa päivässä, syklopentolaatti 1% 1 tippaa jopa kuusi kertaa päivässä;

    Beetasalpaajat (vasta-aiheiden puuttuessa);

    Alfa 1 -adrenostimulantit: klonidiini 0,125–0,5% 1 tippa 2 kertaa päivässä;

    steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet: deksametasoni 0,1% jopa neljä kertaa päivässä;

  • Tulehduskipulääkkeet: diklofenaakki 0,1% 1 tippa jopa neljä kertaa päivässä, indometasiini 1% 1 tippa jopa neljä kertaa päivässä.

  • systeemisesti:
    • mannitoli 20% 1 - 2 g / kg laskimonsisäisesti hitaasti 45 minuutin aikana;

    • asetatsolamidi 0,25 g 2 kertaa päivässä ottaen samalla kaliumia sisältäviä lääkkeitä.

    ↑ Laserhoito

    Ennaltaehkäisevä iridektomia tehdään parilliselle silmälle, jos toisella on ollut akuutti tai subakuutti kohtaus. Jos molemmilla silmillä on piilevä PUSH eikä ole diagnoositekniikoita, jotka voisivat määrittää tarkasti, kehittyykö glaukooman akuutti hyökkäys tulevaisuudessa, profylaktinen iridektomia molemmissa silmissä on välttämätöntä. 15-25%: n tapauksista ennaltaehkäisevä iridektomia ei estä glaukooman akuutin hyökkäyksen kehittymistä.

    Ennaltaehkäisevä laser iridektoomia on tehoton PZHG: n hiipimiseen ja tehoton litteän iiriksen glaukooman hoitoon.

    Terapeuttisiin tarkoituksiin laser iridektomia tehdään glaukooman subakuuttisille ja akuuteille hyökkäyksille. Jälkimmäisessä tapauksessa se on tehokas kohtalaisen voimakkaisiin muutoksiin.

    Pahanlaatuisen glaukooman tapauksessa lasersideidektomia tehdään, vaikka iridotoomia-aukko muodostettiin jo edellisen glaukoomatoosin vastaisen leikkauksen aikana. Lisäksi laseria käytetään hyaloidotomiaan ja syklofotokoagulointiin..

    ↑ Kirurginen hoito

    merkinnöistä:

      silmänpaineen normalisoitumisen puute, johon liittyy visuaalisten toimintojen väheneminen:

    glaukooman akuutti hyökkäys, joka ei lopu 24 tunnissa;

  • lääke- ja laserhoidon tehottomuus pahanlaatuisessa glaukoomassa.

  • Perusoperaatio on sinustrabekulektomia lukuisilla modifikaatioilla. Iridosykloretraktion toimintaa MM Krasnovin mukaan pidetään tehokkaana. Alkuvaiheissa takakammion mikroinvasiivinen tyhjennys Kh. P. Takhchidin mukaan on tehokasta. Jos on olemassa riskitekijöitä hiljattain luotujen ulosvirtausputkien sikallisen salpauksen kehittymiselle, käytetään sytostaatteja ja antimetaboliitteja. Drenaatioleikkaus on tarkoitettu antimetaboliittien aiheuttaman sinustrabekulektomian heikkoon lopputulokseen.

    Pahanlaatuisessa glaukoomassa, etenkin leikkauksen jälkeen, harkitaan kolmea vaihtoehtoa kirurgiseen taktiikkaan:

      CT-toimenpiteet (lasimainen aspiraatio, etu- ja kokonais vitrektomia);

    linssin poisto riippumatta sen opasiteetistä;

  • yhdistelmähoidot (vitrolesektomia).

  • ↑ Arvioidut työkyvyttömyyden ehdot

    Riippuu kliinisten oireiden vakavuudesta. Vammaisuus määritetään, kun visuaaliset toiminnot menetetään huomattavasti.

    ↑ Lisähuolto

    Kaikki glaukoomaa sairastavat potilaat tarvitsevat aktiivista lääketieteellistä tarkkailua, joka mahdollistaa glaukomatoosin kulun tiukan valvonnan ja peruuttamattomien muutosten estämisen.

    Potilaiden tiedot

    PZHG: n silmän rakenteen piirteiden vuoksi potilaiden on noudatettava tiettyjä suosituksia.

    aiheinen:

      pitkäaikainen oleskelu pimeässä;

    pään kallistamiseen liittyvien töiden suorittaminen;

    vastakkainen lämpötilanmuutos (uiminen kylmässä vedessä);

    vierailu höyrysaunoissa;

  • kova fyysinen työ (takila, staattiset harjoitukset).

  • On suositeltavaa sulkea tupakointi ja alkoholi pois; rajoittaa nesteen saanti fysiologiseen normiin; Vältä emotionaalista stressiä.

    ↑ Ennuste

    Ennuste on suhteellisen suotuisa varhaisen diagnoosin, piilevän ja kroonisen kulun kanssa. Paroksysmaalisessa ennusteessa ennuste ei ole yhtä suotuisa, koska oftalmotonuksen tasoa on vaikea hallita, päivittäisen silmänpaineen heilahtelujen amplitudit ovat merkittävät, mikä aiheuttaa prosessin nopean etenemisen. Pahanlaatuisessa glaukoomassa ennuste on aina vakava tai epäsuotuisa..

    On Tärkeää Tietää Glaukooman